Erkrankungen von Leber, Galle und Bauchspeicheldrüse

Aszites

Aszites (Bauchwassersucht): Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle. Der Aszites ist meist das Zeichen für eine fortgeschrittene Erkrankung mit schlechter Prognose, in 75 % der Fälle liegt eine Leberzirrhose zugrunde. Die Flüssigkeitsmenge des angesammelten Wassers kann enorm sein und weit über zehn Liter betragen. Betroffene bemerken als erstes eine Zunahme des Bauchumfangs; Hose und Gürtel passen nicht mehr. Später führt der Aszites zu Druckgefühlen und Übelkeit, manchmal sogar zu Atemnot. Um die Beschwerden zu lindern, versuchen die Ärzt*innen, das Bauchwasser zu verringern. Behandelt wird dabei mit harntreibenden Mitteln, Punktionen und Shunts.

Symptome und Leitbeschwerden

• Plötzliche Zunahme des Bauchumfangs
• Druckgefühl
• Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen
• Atemnot bei massivem Aszites
• Nabelbruch
• Oft verbunden mit anderen Wassereinlagerungen, z. B. an den Unterschenkeln.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen bei

• Stetig zunehmendem Bauchumfang
• Atemnot
• Druckgefühl im Bauch.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Beim Aszites gelangt Flüssigkeit, häufig mitsamt Zellen, Blutbestandteilen und Eiweiß in die Bauchhöhle. Die Ursachen dafür sind sehr unterschiedlich:

• Pfortaderhochdruck. Steigt zum Beispiel der Druck in den Venen des Bauchraums, „drückt“ sich Flüssigkeit aus den Gefäßen in die Bauchhöhle. Das passiert z. B. dann, wenn sich das Blut in der Pfortader staut (Pfortaderhochdruck). Zu einem solchen Druckanstieg in der Pfortader kommt es vor allem bei Leberzirrhose und beim Leberkrebs, aber auch bei einer Rechtsherzinsuffizienz oder einer Pfortaderthrombose.
• Krebs. Ist der Lymphabfluss verlegt – z. B. durch bösartige Tumoren und Metastasen am Bauchfell (Peritonealkarzinose) – wird weniger Flüssigkeit und Lymphe aus dem Bauch aufgenommen. Bösartige Tumoren „schwitzen“ auch selbst aktiv Wasser in den Bauchraum, häufig finden sich im Aszites dann auch Tumorzellen. Außerdem bilden bösartige Tumoren häufig Proteine, die die Neubildung von Blutgefäßen anregen. Diese neuen Blutgefäße sind oft besonders durchlässig, wodurch wiederum vermehrt Flüssigkeit in den Bauchraum gelangt.
• Eiweißmangel. Verringert sich der Eiweißanteil im Blut, wandert Wasser aus den Blutgefäßen in die Bauchhöhle. Dies ist z. B. bei einer Leberfunktionsstörung mit verminderter Eiweißbildung (Leberzirrhose), bei Mangelernährung, Hunger und Magersucht der Fall. Weitere Ursachen sind Eiweißverluste bei Nieren- oder Darmerkrankungen.
• Entzündungen. Kommt es zu Entzündungen im Bauchraum, steigt die Durchblutung und die Zellwände werden durchlässiger. In der Folge gelangen Flüssigkeit und oft auch Entzündungszellen in die Bauchhöhle. Dieser Mechanismus spielt z. B. eine Rolle bei der Bauchfellentzündung oder der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung.

Klinik

Aufgrund der oben beschriebenen Mechanismen sammelt sich zunehmend Flüssigkeit im Bauchraum an. Zunächst bemerken Betroffene den Aszites meist nicht. Werden es mehrere Liter, nehmen Bauchumfang und Gewicht zu, und Kleidungsstücke passen nicht mehr. Oft flacht die Vertiefung des Bauchnabels ab; gelegentlich kommt es zu einem Nabelbruch. Bei großen Mengen an Flüssigkeit im Bauch leiden die Betroffenen unter Druckgefühlen, Übelkeit und Sodbrennen. Drückt das Bauchwasser das Zwerchfell nach oben, kommt auch Atemnot dazu.

Diagnosesicherung

Einfach und sicher lässt sich ein Aszites mithilfe eines Bauchultraschalls feststellen. Schwieriger ist es, die Ursache für den Aszites zu finden. Einen neu entstandenen Aszites punktiert die Ärzt*in deshalb häufig, um seine Zusammensetzung zu analysieren und so die Herkunft der Flüssigkeit herauszufinden. Dabei sucht die Ärzt*in im Aszites z. B. nach Eiweißen, roten und weißen Blutkörperchen, Tumormarkern, Tumorzellen oder bakteriellen Erregern.

Neben körperlicher Untersuchung und Analyse des punktierten Aszites nutzt der Arzt Laboruntersuchungen und bildgebende Verfahren, um der eigentlichen Grunderkrankung wie Krebs, Zirrhose oder Herzschwäche auf die Spur zu kommen.

Differenzialdiagnosen. Ein vermehrter Bauchumfang ist auch das Symptom von vermehrter Luft im Magen-Darm-Trakt (Meteorismus, z. B. bei Darmerkrankungen wie Zöliakie oder Milchzuckerunverträglichkeit), Fettleibigkeit und Schwangerschaft.

Behandlung

Die wichtigste Behandlungsmaßnahme besteht in der Therapie der zugrunde liegenden Krankheit, z. B. indem der Arzt das Fortschreiten der Leberzirrhose verzögert, einen Tumor operativ entfernt oder eine Entzündung behandelt.

Behandlung des Aszites

Um die Beschwerden zu lindern, die der Aszites selbst verursacht, versuchen die Ärzt*innen die Flüssigkeitsmenge im Bauchraum zu verringern. Dazu gibt es verschiedene Methoden.

Basismaßnahmen. Je nach Zusammensetzung und Ursache des Aszites ist die Kontrolle der Salz- und Flüssigkeitszufuhr geboten. Dann darf die Patient*in am Tag nicht mehr als 1,5 l Flüssigkeit trinken und 5 g Salz zu sich nehmen. Zur Kontrolle der Wassereinlagerungen muss sich die Patient*in auch täglich wiegen.

Diuretika. Mit harntreibenden Mitteln (Diuretika) versucht die Arzt*in, die Flüssigkeit über die Niere aus dem Körper auszuschwemmen. Hier setzt er oft Spironolacton ein, in manchen Fällen auch kombiniert mit Furosemid. Während einer Therapie mit Diuretika kontrolliert die Arzt*in engmaschig die Nierenwerte sowie Natrium und Kalium im Blut, da sich diese durch Medikamente verändern können.

Aszitespunktion. Ist die Behandlung mit harntreibenden Mitteln nicht ausreichend, zieht die Arzt*in die Flüssigkeit mit einer Kanüle oder Hohlnadel ab. Pro Punktion werden so 0,5–1,5 Liter entfernt, was die Patient*in sofort als Erleichterung wahrnimmt: z. B. im Rückgang von Schmerzen durch die verringerte Bauchspannung und Besserung der Luftnot.

Dauerableitungssystem. Läuft trotz Punktion immer wieder Aszites in die Bauchhöhle, lindern die Ärzt*innen die Beschwerden auch mit Ableitung des Bauchwassers über einen Kunststoffkatheter nach außen. Der Katheter wird mit einem Pflaster an der Bauchdecke befestigt. Danach schließt man einen Hahn an, über den die Patient*in das Ablaufen der Flüssigkeit selbst steuern kann.

Portokavaler Shunt. Bei einem Aszites aufgrund eines Pfortaderhochdrucks hilft in manchen Fällen ein portokavaler Shunt. Dabei verbinden die Ärzt*innen die Pfortader mit der unteren Hohlvene und leiten das Blut an der Leber vorbei. So wird das durchflussgestörte Gebiet umgangen, das Blut kann wieder besser abfließen und weniger Wasser wird in die Bauchhöhle gedrückt. Nachteil daran ist, dass das umgeleitete Blut nicht mehr entgiftet wird und daher das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie besteht.

Prognose

In der Regel ist die Prognose leider schlecht: Ein Aszites ist in den meisten Fällen Zeichen für das Fortschreiten einer ernsten Erkrankung. Tritt bei Patient*innen mit Leberzirrhose ein Aszites auf, stirbt jede*r zweite innerhalb der nächsten 2 Jahre.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

• Trinkmengen einhalten. Halten Sie sich an die empfohlenen Trinkmengen, um die Flüssigkeitszufuhr zu kontrollieren. Meist wird eine Menge von 1,2–1,5 l/Tag empfohlen. Bei der Flüssigkeitsberechnung sind Suppen, Soßen, Joghurts dazuzuzählen. Gegen Durst helfen folgende Tipps:
• Trinken Sie aus kleinen, schmalen Gläsern.
• Verwenden Sie kein zusätzliches Salz bei Ihrem Essen.
• Meiden Sie süße Speisen, auch sie erzeugen Durst.
• Benetzen Sie die Mundhöhle mit Mundspray.
• Saures wie Zitrone, Limone oder Essig wirkt als Durstlöscher.
• Atmen Sie durch die Nase statt durch den Mund.
• Vermeiden Sie trockene Raumluft.
• Genügend Ruhe. Halten Sie tagsüber 4–5 Stunden Tagesruhe. Im Liegen wird mehr Wasser über die Niere ausgeschieden, es kann sich daher weniger im Körper ansammeln.
• Gewicht kontrollieren. Wiegen Sie sich täglich und notieren Sie Ihr Gewicht. Suchen Sie Ihre Ärzt*in auf, wenn Bauchumfang und/oder Gewicht zunehmen.
• Bei Nebenwirkungen zur Ärzt*in. Harntreibende Medikamente führen manchmal zu niedrigem Blutdruck, starker Mundtrockenheit, Übelkeit und Erbrechen, Müdigkeit und Muskelschwäche. Suchen Sie Ihre Ärzt* auf, wenn Sie solche Beschwerden verspüren. Manchmal muss die Dosis der Diuretika angepasst oder auch das Präparat ausgetauscht werden.

Bauchspeicheldrüsenentzündung (chronisch) und Pankreasinsuffizienz

Chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung (Chronische Pankreatitis): Meist in Schüben verlaufende Entzündung der Bauchspeicheldrüse mit zunehmendem Verlust aller Funktionen (Pankreasinsuffizienz). Unter der schmerzhaften Erkrankung leiden mehr Männer als Frauen, weil Alkoholmissbrauch als häufigste Ursache vor allem Männer betrifft.

Pankreasinsuffizienz (Bauchspeicheldrüseninsuffizienz): Wenn 90 % der Bauchspeicheldrüse zerstört sind, erlöschen ihre Drüsen- und die hormonellen Funktionen. Ursache ist meist eine akute oder chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung. Lebenslange Folgen sind dann eine Verdauungsinsuffizienz (Maldigestion) aufgrund fehlender Verdauungsenzyme und ein insulinpflichtiger Diabetes.

Keine der beiden Krankheiten ist heilbar; ihr Verlauf lässt sich aber positiv beeinflussen, vor allem wenn der Patient auf das auslösende Gift, meist Alkohol, verzichtet. Die 10-Jahres-Überlebensrate liegt bei 70 %; sie hängt aber auch von der eventuellen Grundkrankheit ab.

Symptome und Leitbeschwerden

• Schmerzperioden im Oberbauch, oft einige Stunden nach opulenter Mahlzeit oder größerem Alkoholkonsum
• Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen
• Unverträglichkeit von fettreichen Speisen
• Voluminöse, fettige, glänzende, übelriechende Stühle, Durchfälle
• Symptome eines Diabetes wie Durst, häufiges Wasserlassen, Schwäche, Schwindel.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn

• die genannten Beschwerden auftreten.

Die Erkrankung

Ursachen und Risikofaktoren

Ursache der Bauchspeicheldrüsenentzündung ist in bis zu 80 % der Fälle ein dauerhafter Alkoholmissbrauch, bei manchen Betroffenen reichen dabei schon moderate Mengen. Auch Medikamente können die Bauchspeicheldrüse auf Dauer so schädigen, dass eine chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung entsteht. Dazu gehören beispielsweise Valproat, ein Medikament gegen Epilepsie oder das Krebstherapeutikum Vincristin. In etwa 10–20 % der Fälle lässt sich keine Ursache erkennen. Weitere (seltene) Ursachen einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung sind:

• Überfunktion der Nebenschilddrüsen (Hyperparathyreoidismus)
• Abflussbehinderungen des Verdauungssaftes
• Genetische Veranlagung, sowohl spezielle Genmutationen als auch im Rahmen der vererbbaren Stoffwechselerkrankung Mukoviszidose
• Autoimmune Reaktionen bei der seltenen Autoimmunpankreatitis
• Bestrahlungen des Bauchraums
• Wiederholte akute Bauchspeicheldrüsenentzündungen.

Eine Pankreasinsuffizienz entsteht außerdem, wenn die Bauchspeicheldrüse teilweise oder komplett entfernt werden muss, z. B. bei einem Bauchspeicheldrüsenkrebs oder nach schweren Bauchverletzungen. Kommt es bei einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung zur teilweisen oder kompletten Selbstverdauung, resultiert ebenfalls eine Pankreasinsuffizienz.

Klinik

Leitsymptom ist der wiederkehrende, meist heftige Oberbauchschmerz, der Stunden bis Tage anhält (akuter Schub einer chronischen Pankreatitis). Mit zunehmender Krankheitsdauer nehmen diese Schmerzperioden mehr und mehr ab, der Arzt spricht davon, dass die Bauchspeicheldrüsenentzündung "ausbrennt". Dann aber zeigen sich vermehrt die Beschwerden aufgrund der nachlassenden Funktion: Weil die Bauchspeicheldrüse nicht mehr genügend Verdauungsenzyme in den Darm ausschüttet, werden die Nahrungsbestandteile nicht mehr richtig verdaut, was zu Durchfällen, Mangelernährung und Gewichtsabnahme führt.

Besonders die unzureichende Verdauung der Nahrungsfette ruft Beschwerden wie Blähungen und Durchfälle hervor, die mit voluminösen, fettigen, übelriechenden Stühlen (so genannten Fettstühlen) verbunden sind. Weiter kann die unzureichende Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K zu Mangelerscheinungen führen, z. B. Osteoporose durch Vitamin-D-Mangel. Bei etwa einem Drittel der Patienten kommt es aufgrund verminderter Insulinproduktion zum Diabetes.

Komplikationen

Als weitere Komplikationen drohen Steine und Verengungen im Pankreas- oder Gallengangsystem, die neben Schmerzen zu wiederholter Gelbsucht führen. Größere flüssigkeitsgefüllte Hohlräume (Pankreas-Pseudozysten) rufen Druckbeschwerden und bei Entzündung Fieber hervor. Thrombosen von Milzvene und Pfortader verursachen gelegentlich Symptome eines Pfortaderhochdrucks, und schließlich ist das Risiko für den Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöht.

Diagnosesicherung

Patienten mit einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung sind häufig untergewichtig und in schlechtem Allgemeinzustand. Die typischen heftigen Schmerzen im Oberbauch zusammen mit stark erhöhten Pankreasenzymen im Blut (Lipase und Pankreasamylase) weisen den Arzt deutlich auf eine erkrankte Bauchspeicheldrüse hin. Ist die Bauchspeicheldrüse schwer geschädigt, verläuft ein Schub der chronischen Entzündung allerdings manchmal auch ohne nachweisbaren Enzymanstieg.

Mit Laboranalysen beurteilt der Arzt dann das Ausmaß der Funktionseinbußen und sucht nach Hinweisen auf eine mögliche Alkoholkrankheit:

• Elastase 1 im Stuhl (erniedrigt aufgrund der verminderten Produktion in der Bauchspeicheldrüse)
• Blutzucker und HbA1c (erhöht durch verminderte Insulinproduktion)
• Gamma-GT, CDT und MCV (erhöht als Hinweis auf eine alkoholbedingte Leberschädigung)
• Evtl. Stuhlgewicht und Stuhlfette (erhöht aufgrund der gestörten Fettverdauung)
• Funktionstests wie der Sekretin-Cholezystokinin-Test sind beweisend für eine Pankreasinsuffizienz, werden aber aufgrund der hohen Kosten selten eingesetzt.

Anhand von bildgebenden Verfahren sichert der Arzt die Diagnose und erkennt, wie stark die Strukturen der Bauchspeicheldrüse geschädigt sind und ob Komplikationen vorliegen:

• In der Röntgenaufnahme und den Ultraschallbildern des Bauchs sind Pankreasverkalkungen sehr gut sichtbar. Pankreasverkalkungen sind beweisend für eine chronische Pankreasinsuffizienz.
• MRT und CT mit Kontrastmittel, Endosonografie und ERCP sind die wichtigsten Untersuchungen, um Komplikationen wie Steine, Pseudozysten und Nekrosen nachzuweisen.

Ursachensuche

Ist Alkoholmissbrauch nicht die Ursache, muss der Arzt spätestens nach dem zweiten Schub den Grund für die Erkrankung suchen. Bei sehr jungen Patienten fahndet er dann z. B. durch Labortests auch nach einem genetischen Defekt. Einer Überfunktion der Nebenschilddrüse kommt der Arzt durch Blutuntersuchungen auf die Spur. Für die Diagnose der seltenen Autoimmunpankreatitis ist neben CT und MRT die feingewebliche Untersuchung einer Gewebeprobe der Bauchspeicheldrüsen erforderlich.

Differenzialdiagnosen. Oberbauchbeschwerden und Schmerzen verursachen auch die Ulkuskrankheit, der Magenkrebs, die Gallenblasenentzündung, der Reizdarm und der Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Behandlung

Akuttherapie

Der akute Schub einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung wird in der Klinik mit den gleichen Maßnahmen wie bei der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung behandelt.

Langzeitbehandlung

Die Therapie der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung beruht auf 3 Eckpfeilern: Ursachen behandeln bzw. weitere Schäden von der Bauchspeicheldrüse abwenden, Schmerzen verringern sowie Verdauung und Zuckerhaushalt regeln.

Ursachen behandeln. Ein Patient mit chronischer Bauchspeicheldrüsenentzündung muss lebenslang auf Alkohol verzichten, um der Bauchspeicheldrüse nicht weiter zu schaden. Auch das Rauchen sollte er unbedingt einstellen – es gilt inzwischen als nachgewiesen, dass Rauchen das Fortschreiten einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung beschleunigt.

In den seltenen Fällen einer ursächlich behandelbaren Erkrankung wie einer Autoimmunpankreatitis, einer Überfunktion der Nebenschilddrüsen oder einer Abflussstörung im Gangsystem wird neben der Behandlung der Beschwerden die Grundkrankheit therapiert.

Verdauung und Zuckerhaushalt. Basismaßnahme bei der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung ist eine angepasste Ernährung. Dazu gehört eine kohlenhydrat- und eiweißreiche, aber ballaststoffarme Kost, die auf fünf bis sieben kleine Mahlzeiten pro Tag verteilt wird. Bei Pankreasinsuffizienz müssen die fehlenden Verdauungsenzyme, insbesondere die Lipase, in Form von magensaftresistenten Tabletten (z. B. Kreon®) zu den Mahlzeiten in hoher Dosis zugeführt werden. Scheidet der Patient trotz der Gabe von Pankreasenzymen weiterhin Fettstühle aus, empfiehlt der Arzt häufig, einen Teil des Nahrungsfetts durch mittelkettige Fette (MCT-Fette) zu ersetzen. Diese mittelkettigen Fette sind leichter verdaulich als Triglyceride, weil der Darm sie auch ohne Lipase aufnehmen kann. Bei bereits eingetretenen Symptomen eines Vitaminmangels bzw. zu dessen Vorbeugung werden die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K regelmäßig injiziert. Hat die Pankreasinsuffizienz eine Diabeteserkrankung zur Folge, muss auch diese lebenslang mit Insulin behandelt werden.

Die Schmerztherapie ist ein weiterer wesentlicher Bestandteil der Behandlung. Dabei setzt der Arzt zunächst leichtere Schmerzmittel wie Paracetamol und Novaminsulfon ein, bei nicht ausreichender Schmerzlinderung auch Opioide wie z. B. Piritramid.

Die oben genannten Komplikationen wie Galleabflussstörungen oder Pseudozysten verursachen häufig starke Schmerzen und erfordern invasive schmerztherapeutische Verfahren: So können die Ärzte z. B. Verengungen und Steine in den Pankreasgängen endoskopisch aufdehnen bzw. entfernen, Zysten und Abszesse absaugen oder auch einen Teil der Bauchspeicheldrüse operativ entfernen.

Der Apotheker empfiehlt

• Nehmen Sie die verordneten Pankreasenzyme immer direkt zu den Mahlzeiten ein, damit sie sich mit dem Speisebrei gut vermischen.
• Viele Patienten schrecken vor der Menge an Medikamenten zurück, die sie einnehmen müssen. Aber nur mit ihrer Hilfe kann die Fettverdauung weitgehend normalisiert werden und eine besonders fettarme Ernährung ist dann nicht mehr nötig.
• Empfiehlt der Arzt den Einsatz von mittelkettigen Fetten, tauschen Sie Butter und Öle nicht abrupt gegen MCT-Produkte aus. Wenn der Darm keine Zeit bekommt, sich an diese neuen Fette zu gewöhnen, stellen sich leicht Bauchbeschwerden und Kopfschmerzen ein. Steigern Sie langsam die Dosis, indem Sie täglich etwa 10 g Fett mehr mit MCT-Produkten ersetzen. 10 g entsprechen der Menge von Butter oder Margarine für 1 Scheibe Brot oder einem Esslöffel Salat- bzw. Speiseöl.

Weiterführende Informationen

• www.leitlinien.net – Stichwortsuche Pankreatitis: Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zur Therapie der chronischen Pankreatitis.

Bauchspeicheldrüsenentzündung, akute

Akute Bauchspeicheldrüsenentzündung (akute Pankreatitis): Plötzlich auftretende, nicht durch eine Infektion bedingte Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Häufigste Ursachen sind der Alkoholmissbrauch und in der Mündung des Bauchspeicheldrüsengangs eingeklemmte Gallensteine. Betroffen sind vor allem Menschen im Alter von 30–50 Jahren. Je nach Schweregrad verläuft die Krankheit in 1–15 % der Fälle tödlich. Wichtig sind die möglichst rasche Behandlung und Überwachung in der Klinik.

Symptome und Leitbeschwerden

• Plötzlich auftretende heftige, langanhaltende Schmerzen im Oberbauch, oft gürtelförmig um den Bauch, aber auch in andere Richtungen ausstrahlend
• Übelkeit und Erbrechen
• Schweres Krankheitsgefühl
• Häufig Fieber
• Blutdruckabfall, in schweren Fällen Schock mit Herzrasen, Kaltschweißigkeit und Angst bis hin zum Kreislaufversagen
• Gelegentlich Gelbfärbung der Haut bei Einklemmung eines Gallensteins.

Wann zum Arzt

Sofort den (Not-)Arzt rufen,

• wenn obige Beschwerden auftreten!

Die Erkrankung

Auslöser und Risikofaktoren

Auslöser einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung sind am häufigsten ein an der Mündung des Bauchspeicheldrüsengang eingeklemmter Gallenstein (45 %), wodurch die verdauenden Darmsäfte und Galle in den Gang der Bauchspeicheldrüse gelangen sowie Alkoholmissbrauch (35 %). In 15 % der Fälle lässt sich keine Ursache finden, die übrigen 5 % verteilen sich auf

• die Folgen einer Medikamenteneinnahme (z. B. Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Östrogene, Kortison, Antibiotika, Azathioprin)
• Bauchverletzungen
• Verletzungen der Bauchspeicheldrüse durch ärztliche Eingriffe, z. B. bei einer ERCP (eine endoskopische Untersuchung der Gallengänge und des Bauchspeicheldrüsenganges)
• Fettstoffwechselstörungen (Hypertriglyzeridämie)
• stark erhöhte Kalziumspiegel, z. B. bei einer Nebenschilddrüsen-Überfunktion.

Formen, Verlauf und Komplikationen

Bei der häufigsten Form, der leichten akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung (interstitiell-ödematöse Pankreatitis), führen die oben genannten Auslöser zu Entzündungsreaktionen und einer erhöhten Durchlässigkeit der Bauchspeicheldrüsengänge. Dadurch gelangt Flüssigkeit in das Gewebe der Bauchspeicheldrüse und sie schwillt an. Zum Absterben von Pankreasgewebe und anderen schweren Komplikationen kommt es bei der leichten Form nicht, sie hat mit einer Sterblichkeit unter 1 % eine gute Prognose.

Die schwere akute Bauchspeicheldrüsenentzündung (akut nekrotisierende Bauchspeicheldrüsenentzündung) zeichnet sich durch eine regelrechte Selbstverdauung aus, die bis hin zum teilweisen oder kompletten Absterben von Pankreasgewebe mit schwerwiegenden Folgekomplikationen führt.

Bei der Selbstverdauung werden die Drüsenzellen durch den auslösenden Reiz so stark direkt geschädigt, dass massenweise Verdauungsenzyme an Ort und Stelle freigesetzt werden, anstatt an ihren eigentlichen Bestimmungsort, den Darm, zu gelangen. Anders als im Darm, wo die Enzyme Nahrungsbestandteile zersetzen, greifen sie hier das Bauchspeicheldrüsengewebe selbst an und führen zum Absterben von Zellen (Nekrosen). In etwa einem Drittel der Fälle wandern Darmbakterien in das abgestorbene Bauchspeicheldrüsengewebe, es bilden sich sogenannte infizierte Nekrosen.

Gelangen die Verdauungsenzyme über die Grenzen der Bauchspeicheldrüse hinaus in den Bauchraum, richten sie auch dort großen Schaden an. Die Nekrosen dehnen sich aus, Blutgefäße werden angedaut und Blut fließt in die Bauchhöhle oder hinter das Bauchfell. Bis zu einem Drittel des gesamten Bluts kann auf diese Weise dem Kreislauf entzogen werden, Folgen sind Blutdrucksenkung und Kreislaufschock.

Als weitere Komplikationen drohen Bauchfellentzündung, Pleuraergüsse, Lungenentzündungen, Abszesse und Blutvergiftung bis hin zur Darmlähmung. Die Sterblichkeit ist daher bei der schweren Bauchspeicheldrüsenentzündung hoch, sie beträgt etwa 10–25 %.

Spätfolgen

Nach Heilung einer akuten Bauchspeicheldrüsen-Entzündung bleiben bei 5 % der Patienten Pankreas-Pseudozysten in der Bauchspeicheldrüse bestehen. Pseudozysten sind mit Flüssigkeit gefüllte Hohlräume, die Druckgefühle im Oberbauch und, wenn sie sich entzünden, Fieber verursachen können. Wird das Gewebe der Bauchspeicheldrüse teilweise oder sogar vollständig verdaut, kommt es zu Pankreasinsuffizienz und Diabetes.

Diagnosesicherung

Die wichtigsten Hinweise für die Diagnose liefern die heftigen andauernden Schmerzen im Oberbauch, der schlechte Allgemeinzustand mit Fieber, Übelkeit, Blutdruckabfall und schwerem Krankheitsgefühl und die Erhöhung der Bauchspeicheldrüsenenzyme (Lipase im Blut).

Im Ultraschall ist die durch Flüssigkeitseinlagerung vergrößerte Bauchspeicheldrüse gut zu erkennen, ebenso abgestorbene Bereiche oder eingeklemmte Gallensteine. Zur genauen Beurteilung des Schweregrads der Entzündung, veranlasst der Arzt in der Regel eine CT mit Kontrastmittelgabe.

Um die Ursache zu finden, werden Laboruntersuchungen und bildgebende Verfahren eingesetzt. Für einen Alkoholmissbrauch sprechen beispielsweise eine erhöhte Gamma-GT und ein erhöhtes MCV; ein erhöhtes Kalzium im Blut für eine Nebenschilddrüsen-Überfunktion und eine erhöhte ALT für einen Stein im Gallengang. Tumoren und Gallensteine lassen sich wiederum gut anhand von Endosonografie, ERCP und MRCP nachweisen.

Differenzialdiagnosen. Akute starke Oberbauchschmerzen kommen z. B auch vor bei

• Ulkuskrankheit
• Gallenblasenentzündung
• Blinddarmentzündung
• Herzinfarkt
• Darmarterienverschluss
• Aortenaneurysma.

Behandlung

Patienten mit einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung müssen ins Krankenhaus, in schweren Fällen auf die Intensivstation. Dort werden zum einen die Körperfunktionen stabilisiert, die Schmerzen behandelt und, wenn möglich, die zugrundeliegenden Ursachen angegangen. Außerdem überwachen die Ärzte jede akute Bauchspeicheldrüsenentzündung engmaschig mit Laboranalysen und Ultraschalluntersuchungen, um frühzeitig drohende Komplikationen zu erkennen.

• Eine der wichtigsten Behandlungsmaßnahmen ist die Gabe von Flüssigkeit in Form von Infusionen, da meist ein ausgeprägter Flüssigkeitsmangel besteht. In der Regel sind mindestens 3–4 Liter/Tag nötig.
• Handelt es sich um eine leichte Form der Bauchspeicheldrüsenentzündung und der Patient hat Appetit, darf er normale, fettarme Kost essen. Bei der schweren Form ernähren die Ärzte den Patienten zunächst über Infusionen, die notwendigen Nährstoffe gelangen also direkt ins Blut. Weil eine frühzeitige Ernährung über den Darm die Komplikationsrate senkt, wird ab dem 2. oder 3. Tag eine Sonde über die Nase in den Dünndarm gelegt und dem Patienten so Nahrung zugeführt. Sobald die Schmerzen verschwunden sind und die Pankreasenzyme sinken, wird die Sonde entfernt und der Patient darf mit einem vorsichtigen Kostaufbau beginnen.
• Die häufig starken Schmerzen lindern die Ärzte mit Novaminsulfon und/oder Opioiden wie Pethidin oder Buprenorphin (z. B. Temgesic®).
• Damit kein Stressulkus entsteht, hemmen die Ärzte die Sekretion des Magensafts mit Protonenpumpenhemmern wie z. B. Pantoprazol.
• Bei starkem Erbrechen oder einem beginnenden Darmverschluss durch eine Darmlähmung legen die Ärzte zur Entlastung eine Magensonde.
• Bei Fieber, Abszessen, Gallengangsentzündung und Pseudozysten erhält der Patient Antibiotika.
• Liegt der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung ein eingeklemmter Gallenstein zugrunde, entfernen die Ärzte den Stein umgehend mittels ERCP, d. h. mit einer kleinen Zange oder einem Körbchen, die unter Kamerasicht in einem Schlauch über den Mund bis in den Bauchspeicheldrüsengang vorgeschoben wird (endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie)
• Abszesse und Zysten werden unter bildgebender Kontrolle (Ultraschall oder CT) punktiert und abgesaugt; letztere jedoch nur, wenn sie groß sind und Beschwerden verursachen.

Operative Behandlung von Komplikationen

Manchmal reichen die oben genannten Maßnahmen nicht aus, um das Fortschreiten einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung einzudämmen. Dann müssen die Ärzte operieren. Hierbei entfernen sie z. B. infizierte, abgestorbene Gewebebereiche (Nekrosen), stillen Blutungen aus angedauten Gefäßen oder entfernen Abszesse, die sich trotz Punktion nicht zurückgebildet haben. Vor allem Notoperationen sind riskant, etwa 15 % der Patienten versterben daran.

Nachsorge

• Der Patient muss über die nächsten Jahre hinweg auf alles verzichten, was die Bauchspeicheldrüse schädigt, also vor allem auf Alkohol.
• Bei einer geplanten Medikamenteneinnahme muss der Arzt prüfen, ob dieses evtl. schädlich für die Bauchspeicheldrüse ist. Dies trifft auf bestimmte Wirkstoffe aus den Gruppen der Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Östrogene und Antibiotika sowie auf einige Entzündungshemmer (z. B. Mesalazin) zu.
• Hat der Patient Gallensteine, wird die Gallenblase etwa 6 Wochen nach Ausheilung entfernt, um eine weitere Entzündung der Bauchspeicheldrüse zu vermeiden.
• Pseudozysten, die sich nach 6 Wochen nicht von selbst zurückgebildet haben, punktiert und drainiert der Arzt erneut.

Prognose

Die Prognose hängt vom Schweregrad der akuten Entzündung ab. Bei der leichten Form ohne Nekrosen und Komplikationen sterben etwa 1 % der Patienten an der Erkrankung. Die nekrotisierende Pankreatitis hat eine Sterblichkeit von 10–25 %. Kommt es zu einer Totalnekrose der Bauchspeicheldrüse, stirbt sogar jeder 2. Betroffene daran.

Ihr Apotheker empfiehlt

Eine akute Bauchspeicheldrüsen-Entzündung führt zu so starken Beschwerden, dass von einer Eigentherapie unbedingt abzuraten ist.

Bauchspeicheldrüsenkrebs

Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom): Meist von den Schleimhäuten der kleinen Bauchspeicheldrüsengänge ausgehender Krebs. Er tritt vor allem zwischen dem 60. und 80. Lebensjahr auf; Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Das Risiko ist bei Rauchern dreifach höher, ferner bei chronischer, erblich bedingter Bauchspeicheldrüsen-Entzündung und einigen seltenen Erbkrankheiten. Da der Krebs anfangs kaum Beschwerden verursacht, wird die Diagnose häufig erst im fortgeschrittenen Stadium gestellt, in dem eine Operation mit dem Ziel der völligen Tumorentfernung nur selten möglich ist. Die Prognose ist daher schlecht, die 5-Jahres-Überlebenszeit aller Bauchspeicheldrüsenkrebse liegt bei unter 2 %.

Neben dem Bauchspeicheldrüsenkrebs, der keine Hormone produziert, gibt es auch verschiedene gut- und bösartige hormonbildende Tumoren der Bauchspeicheldrüsenzellen.

Symptome und Leitbeschwerden

• Oberbauchbeschwerden, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen
• Müdigkeit, Abnahme der Leistungsfähigkeit, Gewichtsverlust
• Schmerzen, die vom Oberbauch gürtelförmig in den Rücken ziehen
• Manchmal Gelbsucht, wenn der Krebs sich im Pankreaskopf befindet und den Gallengang einengt
• Selten Thrombosen unklarer Ursache
• Später oft Diabetes.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen

• bei oben genannten Beschwerden.

Die Erkrankung

Ursachen und Risikofaktoren

Der Bauchspeicheldrüsenkrebs ist nach dem Dickdarmkrebs und dem Magenkrebs der häufigste bösartige Tumor des Magen-Darm-Bereichs. Meist geht der Krebs von den Zellen des Gangsystems aus. Warum die Zellen bösartig entarten, ist nicht bekannt. Es gibt jedoch einige Risikofaktoren, die diese Entwicklung begünstigen. Dazu gehören

• genetische Veranlagung
• chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung
• Übergewicht
• Diabetes
• hoher Alkoholkonsum
• Rauchen.

Klinik

Die meisten Erkrankten bemerken erst spät Krankheitszeichen. Dazu gehören Gewichtsverlust, Mattigkeit, eine Abnahme der Leistungsfähigkeit oder leichte Schmerzen im Oberbauch, die mit Verdauungsstörungen einhergehen. In seltenen Fällen gehen die Patienten zum Arzt, weil sie Oberbauchschmerzen haben. Häufiger wird die Krankheit jedoch erst entdeckt, wenn sich bei Patienten eine Gelbsucht (Ikterus) zeigt. Dann ist es für eine Heilung oft zu spät, da die Gelbsucht meist erst auftritt, wenn der Krebs schon lange wachsen konnte.

Komplikationen

Durch seine zentrale Lage verursacht ein fortgeschrittener Bauchspeicheldrüsenkrebs zahlreiche Komplikationen. Er streut früh Metastasen, vor allem in die Leber, in das Bauchfell (Peritonealkarzinose), aber auch in Lunge und Knochen. Wenn er größer wird, drückt er auf den Magenausgang und/oder den Gallengang und es kommt zu einer Magenausgangsstenose mit Erbrechen und Übelkeit oder Galleabflussstörungen mit Gelbsucht. Geht durch das bösartige Wachstum auch insulinproduzierendes Inselzellgewebe zugrunde, entwickelt sich ein Insulinmangel mit Diabetes mellitus.

Diagnosesicherung

Oberbauchbeschwerden, Übelkeit und Gelbsucht führen den Patienten schließlich zum Hausarzt. Der bemerkt beim Abtasten des oberen Bauchs mitunter einen festen Widerstand. Die Ultraschalluntersuchung erhärtet den Verdacht auf einen Bauchspeicheldrüsenkrebs, eventuell entdeckt der Arzt dabei auch schon Lebermetastasen. Besonders typisches Zeichen für den Bauchspeicheldrüsenkrebs ist das double-duct-sign im Ultraschall, bei dem sowohl Gallengang als auch Pankreasgang durch den bösartigen Tumor verlegt und durch den Aufstau der Sekrete erweitert sind.

CT und Kernspin (gegebenenfalls zusammen mit MRCP und Magnetresonanz-Angiografie) sowie die Endosonografie sichern die Diagnose und stellen das Stadium der Erkrankung fest. Bei einem unklaren Bildbefund ist eine Biopsie mit feingeweblicher Untersuchung des Punktats nötig. Diese Biopsie entnehmen die Ärzte in der Regel mit Hilfe von ERCP und Endosonografie.

Ausbreitungsdiagnostik

Ob Fernmetastasen vorliegen, beurteilen die Ärzte im Rahmen der Ausbreitungsdiagnostik. Dazu gehört z. B. eine CT-Untersuchung des Brustkorbs, um Lungenmetastasen nachzuweisen oder Ultraschalluntersuchungen. Knochenmetastasen lassen sich vor allem mithilfe der Skelettszintigrafie finden, einem Diagnoseverfahren aus der Nuklearmedizin. Bei unklaren Befunden führen die Ärzte vor einer chirurgischen Tumorentfernung auch eine diagnostische Laparoskopie durch, um Komplikationen wie eine Peritonealkarzinose oder kleine Metastasen zu erkennen.

Differenzialdiagnose. Der Bauchspeicheldrüsenkrebs gilt als schwierig zu diagnostizieren. Insbesondere ähneln die Beschwerden denen einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung, dem Gallenblasenkrebs oder einer Pankreaszyste.

Behandlung

Operative Behandlung

Ist die Krebserkrankung auf die Bauchspeicheldrüse beschränkt und ist der Tumor klein, versucht der Chirurg, ihn vollständig durch eine Operation zu entfernen. Leider ist dies nur bei sehr wenigen Patienten möglich, am häufigsten beim Pankreaskopfkarzinom.

Die klassische Operation zur Entfernung der Bauchspeicheldrüse (Whipple-Operation) ist sehr eingreifend. Die Ärzte entfernen dabei nicht nur die Bauchspeicheldrüse, sondern auch den Zwölffingerdarm, die Gallenblase und einen Teil des Magens. Die Sterblichkeit bei dieser Operation beträgt 15 %. Deshalb werden heute weniger radikale Operationsverfahren bevorzugt, bei denen zumindest der Magen erhalten bleibt. Ist nur der Pankreaskörper bzw. -schwanz von einem Tumor befallen, werden auch nur diese Anteile der Bauchspeicheldrüse einschließlich der Milz entfernt.

Palliative Behandlung

Bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten ist eine operative Entfernung des Tumors nicht möglich. Hier versucht der Arzt, mit operativen Verfahren, Chemotherapie und Bestrahlungen die Schmerzen zu lindern und die Verdauungsfunktion zu erhalten.

• Wenn sich die Gallenflüssigkeit staut und Juckreiz und Gelbsucht hervorruft, muss ein funktionierender Galleabfluss geschaffen werden. Dazu legt der Arzt einen Stent in den verengten Bauchspeicheldrüsen- bzw. Gallengang oder stellt eine künstliche Verbindung zwischen Gallengang und Darm her. Auch eine Ableitung der Gallenflüssigkeit nach außen ist möglich (PTCD – perkutane transhepatische Cholangiodrainage).
• Wird der Magenausgang durch den Tumor eingeengt, kann der Arzt operativ eine Verbindung zwischen Magen und Darm herstellen, um die Engstelle zu umgehen. In manchen Fällen bekommt der Patient auch eine spezielle Magensonde zur Entlastung, um Übelkeit und Erbrechen zu lindern (PEG-Sonde).
• Die oft quälend starken Schmerzen, die sich mit Schmerzmitteln nicht ausreichend lindern lassen, erfordern eventuell die Zerstörung sensibler Nerven im Bauchraum. Schmerzhafte Metastasen in Gehirn und Knochen bestrahlen die Ärzte häufig direkt.
• Eine palliative Chemotherapie kann die Lebenszeit um einige Monate verlängern. Eingesetzt werden dafür z. B. Gemcitabin und Erlotinib. Bei sehr starken Nebenwirkungen und deutlich eingeschränkter Prognose empfehlen die Ärzte jedoch manchmal auch den Abbruch der palliativen Chemotherapie.

Nachbehandlung

Besonders nach der Whipple-Operation sind eine intensivmedizinische Überwachung und ein langsamer, sorgfältig geplanter Kostaufbau unerlässlich. Da eine Pankreasinsuffizienz besteht, müssen die von der Bauchspeicheldrüse nicht mehr gebildeten Verdauungsenzyme in Form von magensaftresistenten Mikropellets (z. B. Kreon®) zu jeder Mahlzeit in ausreichender Dosis eingenommen werden. Außerdem ist eine Insulintherapie notwendig. Insgesamt bleibt die Lebensqualität der Betroffenen oft stark eingeschränkt.

Prognose

Die Prognose ist sehr schlecht: Die durchschnittliche Überlebenszeit beträgt zum Zeitpunkt der Diagnosestellung zwischen 6 und 24 Monate. Bei sehr kleinen operablen Tumoren (Durchmesser maximal 2 cm) ohne Metastasen liegt die 5-Jahres-Überlebensrate bei 40 %. In späteren Stadien ist nach einer Operation von 15 % auszugehen. Wird nur palliativ therapiert, liegt die 5-Jahres-Überlebensrate bei 0 %.

Ihr Apotheker empfiehlt

Rauchen, Alkohol und Übergewicht sind bekannte Risikofaktoren für die Entwicklung eines Bauchspeicheldrüsenkrebses. Vorbeugend wirkt also ein allgemein gesunder Lebensstil:

• Verzicht auf das Rauchen. Ausführliche Tipps für die Raucherentwöhnung finden Sie unter Nikotinabhängigkeit, Abschnitt Raucherentwöhnung
• Mäßiger Alkoholkonsum. Als risikolose Schwellendosis gelten 10–12 g reiner Alkohol/Tag für gesunde, nicht schwangere Frauen und 20–24 g für Männer. 10 bis 12 g Alkohol entsprechen circa
• 0,25 l Bier (5 Vol-%)
• 0,1 l Wein/Sekt (11 Vol-%)
• 0,2 l Longdrink mit 4 cl Wodka (38 Vol-%)
• 0,04 l Spirituose (38 Vol-%). Mehr zum Thema Alkoholabhängig und zu Entwöhnung und Entzug unter Alkoholabhängigkeit
• Regelmäßige körperliche Bewegung. Bringen Sie sich in Schwung, fahren Sie Rad, machen Sie ausgiebige Spaziergänge, fangen Sie an zu walken, joggen oder schwimmen Sie. Angenehmer Nebeneffekt: Falls Sie Übergewicht haben, helfen diese Aktivitäten beim moderaten Abnehmen.

Gallenblasenentzündung

Gallenblasenentzündung (Cholezystitis): Akute oder chronisch wiederkehrende (rezidivierende) Entzündung der Gallenblase, in 90 % der Fälle zusammen mit Gallensteinen. Die akute Gallenblasenentzündung (akute Cholezystitis) geht mit starken rechtsseitigen Schmerzen einher und wird mit Schmerzmitteln, Antibiotika und einer Entfernung der Gallenblase innerhalb von 24 Stunden behandelt. Die chronisch (-rezidivierende) Gallenblasenentzündung tritt oft als Folge der akuten Erkrankung auf und verursacht wechselnde, aber in der Regel weniger ausgeprägte Beschwerden. Auch hier wird eine Entfernung der Gallenblase empfohlen.

Symptome und Leitbeschwerden

Akute Gallenblasenentzündung

• Anhaltende Schmerzen im rechten Oberbauch, in die rechte Schulter ausstrahlend
• Fieber und Schüttelfrost.

Wann in die Arztpraxis

Sofort, wenn

• starke Schmerzen im Oberbauch, Fieber und Schüttelfrost auftreten.

Die Erkrankung

Akute Gallenblasenentzündungen

Gallensteine sind mit 90 % die mit Abstand häufigste Ursache der akuten Gallenblasenentzündung. Denn in den Gallengängen eingeklemmte Steine behindern den Galleabfluss in den Zwölffingerdarm. Der Gallestau (Cholestase) begünstigt die Besiedelung der Gallenblase mit aufsteigenden Darmbakterien wie beispielsweise Escherichia coli oder Klebsiellen. Deshalb tritt eine akute Entzündung der Gallenblase meist in der Folge einer Gallenkolik auf, bei der die Gallenwege durch Gallensteine verschlossen sind.

Die akute Form verläuft mit starken Schmerzen im rechten Oberbauch, oft mit Übelkeit, Erbrechen sowie Fieber und Schüttelfrost. Siedeln sich Bakterien in einem durch einen Gallenstein verschlossenen Gallengang an, kommt es häufig zu einer akuten Entzündung der Gallengänge (akute eitrige Cholangitis).

Schockgallenblase. Eine seltene Form der akuten Gallenblasenentzündung ist die Schock- oder Stressgallenblase (ischämische Cholezystitis) als Folge eines Sauerstoffmangels bei nicht ausreichender Blutzirkulation. Minderdurchblutung und Sauerstoffmangel in der Gallenblasenwand begünstigen das Einwandern von Keimen und es entwickelt sich eine Gallenblasenentzündung mit ähnlichen Symptomen wie bei der steinbedingten Form. Ursache der Schockgallenblase sind schwere Krankheit, Polytrauma und Operationen. Mitunter entwickelt sich eine solche steinlose Gallenblasenentzündung auch bei Patient*innen, die über Infusionen ernährt werden. Grund dafür ist die Umgehung des normalen Verdauungsvorganges, wodurch es zu einer Minderdurchblutung der Gallenblase und Eindickung ihres Sekretes kommt.

Chronische Gallenblasenentzündung

Wird die akute Entzündung nicht ausreichend behandelt, geht sie manchmal in eine chronische Gallenblasenentzündung über. Die chronische Gallenblasenentzündung verursacht häufig keine oder nur wenig ausgeprägte Beschwerden. Mitunter stellen sich im Verlauf der Zeit aber wieder heftige Oberbauchschmerzen, Übelkeit und sogar Fieber ein - das gilt dann als Rückfall einer akuten Gallenblasenentzündung (chronisch-rezidivierende Form). In manchen Fällen wird die chronische Form auch durch symptomlose Gallensteine hervorgerufen.

Komplikationen

Bei der akuten Gallenblasenentzündung drohen schwerwiegende Komplikationen wie ein Gallenblasenhydrops (eine vergrößerte Gallenblase durch Galleabflussstörungen im Bereich des Gallenblasenhalses) ein Gallenblasenempyem (eine mit Eiter gefüllte Gallenblase) sowie ein Durchbruch (Perforation) mit nachfolgender Bauchfellentzündung. Diese zwingen zu einer Notoperation, die weitaus gefährlicher ist als eine geplante Operation bei Beschwerdefreiheit.

Hauptgefahr bei der chronischen Form ist das Schrumpfen der Gallenblase (Schrumpfgallenblase). Bei dieser ist das Risiko erhöht, dass sich ein Gallenblasenkrebs entwickelt. Gleiches gilt auch für die sogenannte Porzellangallenblase, also wenn sich auf Grund der chronischen Entzündung in die Gallenblasenwand Kalk einlagert.

Diagnosesicherung

Die typischen Beschwerden im Zusammenhang mit starkem Druckschmerz sowie Abwehrspannung bei der körperlichen Untersuchung reichen der Ärzt*in für die Diagnose einer akuten Gallenblasenentzündung häufig aus. Weiterführende Untersuchungen bestätigen dann die Diagnose und helfen, das beste therapeutische Vorgehen zu finden.

Zu den wichtigsten Verfahren gehören der Ultraschall des Bauchraums, das Labor (Leber- und Gallenblasenwerte wie Transaminasen, Gamma-GT und Bilirubin, Entzündungszeichen wie CRP, sowie Blutbild und Gerinnungswerte) und bei Verdacht auf Steine im Gallengang die ERCP, also eine Untersuchung der Gallenwege mit Hilfe einer Kamera und Röntgenkontrastmittel, das über einen in den Mund bis in den Zwolffingerdarm eingeführten Schlauch direkt in das Gangsystem gespritzt wird. In unklaren Fällen veranlassen die Ärzte auch eine Computertomografie oder MRT des Bauchraums.

Differenzialdiagnosen. Zunehmende starke, dumpfe Schmerzen im Bauch und Fieber verursachen auch die akute Bauchspeicheldrüsenentzündung und die Blinddarmentzündung.

Behandlung

Heute wird die Gallenblase von den Ärzten meist innerhalb von 24 Stunden entfernt. Diese Operation heißt Cholezystektomie, wird laparoskopisch vorgenommen und ist ein Routineeingriff mit sehr geringer Komplikationsrate. Parallel dazu bekommt die Patient*in Antibiotika und Schmerzmittel, um Entzündung und Schmerzen einzudämmen.

Nur bei schwerkranken Patient*innen mit hohem Operationsrisiko sehen die Ärzt*innen von einer sofortigen Operation ab. Diese Patient*innen werden unter engmaschiger Kontrolle konservativ mit Antibiotika und Schmerzmitteln betreut. Deuten sich jedoch Komplikation wie ein Gallenblasenhydrops oder eine Gallenblasenperforation an, müssen die Ärzt*innen trotz des hohen Operationsrisikos chirurgisch eingreifen, entweder mit einer laparoskopischen Operation oder über einen offenen Bauchschnitt.

Die chronische Gallenblasenentzündung erfordert ebenfalls die operative Entfernung der Gallenblase. Hier haben Ärzt*in und Patient*in jedoch Zeit für eine Operation außerhalb von entzündlichen Episoden.

Prognose

Die normale Gallenblasenentfernung ist eine Routineoperation mit einer sehr geringen Sterblichkeit unter 0,1 %. Komplikationen wie Blutungen oder Verletzungen des Gallengangs sind sehr selten. Bei Patient*innen in einem schlechten Allgemeinzustand treten häufiger Komplikationen auf, ebenso, wenn es zu einer Notoperation kommt, z. B. aufgrund einer Gallenblasenperforation.

Ihre Apotheke empfiehlt

Verzichten Sie auf warme Anwendungen wie Wärmeflasche oder Wärmekissen auf dem Bauch. Bei Gallenblasenentzündung ist lokale Wärme nicht nur nutzlos, sondern auch schädlich, weil sie die Entzündung weiter anheizt.

Ernährung nach der Gallenblasenentfernung

• Helfen Sie Ihrem Körper, sich auf die veränderten Bedingungen durch ein Leben ohne Gallenblase einzustellen: Eine spezielle Diät ist zwar nicht erforderlich, schwer verdauliche Lebensmittel sollten Sie aber in den ersten 14 Tagen meiden. Dazu gehören Hülsenfrüchte, sehr fettreiche Nahrung oder scharf gebratene Lebensmittel.
• Trinken Sie ausreichend, ungefähr 1–1,5 Liter sollten es täglich sein. Ob Sie genug getrunken haben, erkennen Sie leicht an der Farbe Ihres Urins: Die sollte nämlich hellgelb sein. Ein dunkelgelber Urin lässt darauf schließen, dass Sie zu wenig trinken.
• Bei Blähungen und Durchfall hilft eine ballaststoffarme Kost, bei Verstopfung auch die vorübergehende Einnahme von milden Abführmitteln wie z. B. Macrogol. Nehmen Sie Kontakt zu Ihrem Hausarzt auf, wenn es zu längerdauernden Verdauungsstörungen kommt.

Gallenkolik

Gallenkolik: Heftige krampfartige Schmerzen durch Einklemmung eines Gallensteins in Gallenblasenhals oder den Gallengängen. Neben Übelkeit und Erbrechen entwickelt sich durch den gestörten Galleabfluss manchmal auch eine Gelbsucht (Verschlussikterus). Therapeutisch kommen zunächst starke Schmerzmittel und krampflösende Wirkstoffe zum Einsatz. Ob und wann bei einer Gallenkolik operiert wird, hängt von der Lage des Gallensteins und von eventuell eingetretenen Komplikationen ab.

Symptome und Leitbeschwerden

• An- und abschwellende krampfartige Schmerzen (kolikartiger Schmerz) im rechten Ober- und Mittelbauch, oft ausstrahlend in die rechte Schulter
• Eventuell Übelkeit, Brechreiz und Erbrechen
• Eventuell Gelbfärbung der Augenlederhaut (Sklerenikterus).

Wann zum Arzt

In den nächsten Stunden zum Arzt oder ins Krankenhaus, wenn

• starke kolikartige Schmerzen im rechten Mittel- und Oberbauch auftreten.

Die Erkrankung

Klinik

In 75 % aller Fälle machen Gallensteine keine Probleme und werden, wenn überhaupt, zufällig bei einer Ultraschalluntersuchung entdeckt. Beschwerden treten vor allem dann auf, wenn ein kleiner Stein in die Gallengänge gelangt und diese verstopft (große Steine können dies nicht, können aber den Gallenblasenhals verlegen). Dann kommt es zur Gallenkolik mit plötzlichen heftigen Schmerzen im oberen und mittleren Bauchbereich, die oftmals bis in die rechte Schulter ausstrahlen.

Verschließt der Stein den Galleabfluss komplett, entfärbt sich außerdem der Stuhl und der Urin wird braun. Dies geschieht, weil Bilirubin (das Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffes) nun nicht mehr über den Darm, sondern über die Niere ausgeschieden wird. Bei hohen Bilirubinwerten im Blut färben sich zudem die Skleren und die Haut gelb (Gelbsucht).

Komplikationen

Je nachdem, wo der Stein stecken bleibt, kommt es zu folgenden Komplikationen:

• Verschließt ein Stein den Gallenblasenhals oder den Gallenblasengang (Ductus cysticus), der von der Gallenblase zum Gallengang führt, kann die Gallenflüssigkeit nicht abfließen. Dies führt einerseits dazu, dass die Gallenblase stark anschwillt (Gallenblasenhydrops) und sehr druckempfindlich wird. Andererseits siedeln sich bei mangelhaftem Abfluss leicht Bakterien in der Gallenblase an und rufen eine Gallenblasenentzündung hervor (Cholezystitis).
• Verschließt der Stein den zum Zwölffingerdarm führenden Gallengang (Ductus choledochus) kommt es zu einem Verschlussikterus.
• Klemmt sich ein Stein vor die Mündung des Bauchspeicheldrüsengangs, der von der Bauchspeicheldrüse kommend in den Gallengang mündet, ist eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung die Folge.
• Selten gelangt ein Stein durch eine geplatzte Gallenblasenwand in die Bauchhöhle (Gallenblasenperforation) und verursacht eine lebensbedrohliche Bauchfellentzündung.
• Ebenso selten dringt ein Stein in benachbarte Organe wie Zwölffinger- oder Dickdarm ein und löst dort einen Darmverschluss aus.

Diagnosesicherung

Bei typischen Oberbauchschmerzen und bekannten Gallensteinen stellt der Arzt die Verdachtsdiagnose oft schon anhand einer körperlichen Untersuchung. Der Nachweis von Gallensteinen im Ultraschall und eine Laboruntersuchung bestätigen dann die Diagnose.

Um Steine im Gallengang nachzuweisen (und dann in der gleichen Sitzung auch aus diesem komplikationsreichen Ort zu entfernen), ist eine ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie, bei der ein Schlauch inklusive kleiner Zange über den Mund bis in die Gallengänge vorgeschoben wird) notwendig. Weitere bildgebende Verfahren zum Aufspüren von Gallensteinen sind die Endosonografie (innerer Ultraschall, in der Regel mithilfe eines Endoskops, das über den Magen bis zum Gallengang vorgeschoben wird) und die Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatikografie (MRCP). Steine mit hohem Kalkanteil lassen sich auch anhand einer Röntgen-Leeraufnahme darstellen.

Differenzialdiagnosen. Typische kolikartige Schmerzen kommen auch durch eingeklemmte Steine in Niere oder Harnleiter vor (Nierenkolik bzw. Harnleiterkolik). Starke Oberbauchschmerzen verursachen die akute Bauchspeicheldrüsenentzündung und die akute Gallenblasenentzündung.

Behandlung

Konservative Behandlung der akuten Beschwerden

Bei einer akuten Gallenkolik verordnet der Arzt zunächst nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie z. B. Diclofenac oder Indometacin. Zusätzlich verabreicht er eine Spritze mit krampflösenden Mitteln wie Butylscopolamin (z. B. Buscopan®) und schmerzstillenden Medikamenten wie Buprenorphin oder Pethidin (z. B. Dolantin®), woraufhin die Beschwerden normalerweise abklingen. Bis 24 Stunden nach einer Gallenkolik darf der Betroffene nichts essen, damit die gestressten Gallenwege nicht zusätzlich gereizt werden.

Operative Behandlung der Ursache

Gallengangsteine. Hat die Untersuchung ergeben, dass Steine im Gallengang (Ductus choledochus) eingeklemmt sind, werden diese meist sofort mithilfe einer ERCP entfernt. Befinden sich zusätzlich Steine in der Gallenblase, wird diese möglichst innerhalb von 72 Stunden nach der ERCP operativ entfernt (Cholezystektomie). Die Entfernung der Gallenblase wird empfohlen, um weiteren Koliken und den zum Teil lebensbedrohlichen Komplikationen vorzubeugen.

Gallenblasensteine ohne Gallengangsteine. Wenn die Kolik durch die Medikamente beherrscht wird und sich keine Komplikationen einstellen, empfiehlt der Arzt zum Vorbeugen weiterer Koliken und Komplikationen häufig ebenfalls die Entfernung der Gallenblase (Cholezystektomie), allerdings erst nach Abklingen der akuten Beschwerden.

Sofort, d. h. binnen 24 Stunden operieren die Ärzte, wenn sich im Rahmen der Kolik eine Cholezystitis oder eine andere Komplikation ausgebildet hat.

Operationsmethoden

Gallensteinentfernung aus dem Ductus choledochus (Gallengang). Mithilfe der ERCP erweitern die Ärzte zunächst die Mündung des Gallengangs in den Darm mit einem kleinen Schnitt. Oft entleert sich dadurch schon Galle mitsamt steckengebliebenen Konkrementen in den Darm und das Problem ist behoben. Reicht dieser Schnitt nicht aus, führen die Ärzte ein kleines Körbchen in den Gallengang und "angeln" den Stein damit heraus. Ist der Gallenstein für dieses Manöver zu groß, zertrümmert ihn der Arzt zunächst mit einem in den Gallengang geschobenen Spezialinstrument per Laser oder mechanisch und entfernt die Bruchstücke dann mit dem Körbchen.

Misslingen all diese Verfahren, hilft nur noch die chirurgische Operation. Dabei entfernen die Ärzte den Stein aus dem Gallengang und stellen somit den Galleabfluss wieder her. Außerdem wird gleichzeitig die Gallenblase entfernt, um einen erneuten Steinabgang zu verhindern.

Gallenblasenentfernung (Cholezystektomie). Früher wurde die Gallenblase ausschließlich in einer offenen Operation mit größerem Bauchschnitt entfernt. In den letzten Jahren sind minimal-invasive Verfahren in den Vordergrund getreten. Die meisten Patienten (und auch die Ärzte) bevorzugen dieses Verfahren, da dabei lediglich vier kleine Schnitte zur Einbringung der Instrumente benötigt werden. Außerdem ist die Operation schonender und kürzer und es sind kaum Wundheilungsstörungen zu befürchten.

Bei der minimal-invasiven Operation (Laparoskopie) wird zunächst ein dünnes Rohr (Trokar) über den Bauchnabel eingebracht und der Bauchraum mit Kohlendioxid aufgeblasen. Über diesen Trokar wird dann eine kleine Kamera eingeführt, um den Bauchraum zu inspizieren. Unter Sicht von innen werden drei (in manchen Zentren auch nur zwei) weitere Trokare für die Operationsinstrumente eingebracht. Die Gallenblase wird nun freipräpariert, die versorgenden Blutgefäße sowie der Gallenblasengang (Ductus cysticus) mit einem kleinen Clip verschlossen und durchtrennt. Damit ist die Gallenblase nicht mehr an der Leber befestigt und kann über einen der kleinen Schnitte entfernt werden.

Kommt es während der endoskopischen Operation zu Blutungen oder zum Austritt von Gallenflüssigkeit in die Bauchhöhle, müssen die Ärzte zur herkömmlichen Operationsmethode mit einem großen queren Bauchschnitt übergehen. Bei dicken Patienten ist gegebenenfalls nur die herkömmliche Operationsmethode möglich.

Prognose

Die Entfernung der Gallenblase ist heute ein Routineeingriff, die Sterblichkeit bei diesem Eingriff liegt bei unter 0,1 %. Bei den meisten Patienten bessern sich die Beschwerden nach der Gallenblasenentfernung, erneute Koliken durch Einklemmung von Gallensteinen im Gallengang treten bei bis zu 10 % der Patienten auf. Eine gewisse Fettunverträglichkeit bleibt häufig bestehen.

Postcholezystektomiesyndrom

Bei manchen Patienten treten nach der Gallenblasenentfernung wieder die gleichen Beschwerden auf, die ursprünglich zur Operation führten. Dies wird als Postcholezystektomie-Syndrom (PCS) bezeichnet. Ursache für eine erneute "schlechte Verdauung" kann neben der oben erwähnten Fettunverträglichkeit z. B. eine Magenentleerungsstörung oder eine Magenschleimhautentzündung sein. Was die PCS letztlich auslöst, ist deshalb umstritten; viele Chirurgen lehnen diesen Begriff ab. Denn sie sind der Meinung, dass durch Gallensteine verursachte Beschwerden nach einer korrekt durchgeführten Operation nicht mehr fortbestehen können.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Nach Entfernung der Gallenblase können Sie Ihrem Körper die Verdauung mit folgenden Maßnahmen erleichtern:

• Verzichten Sie auf fettreiche Lebensmittel.
• Häufig werden Hülsenfrüchte und hohe Mengen an Rohkost zunächst nicht mehr gut vertragen. Wenn das bei Ihnen so ist, verzichten Sie auf diese Nahrungsmittel.
• Dünsten und Garen Sie Ihre Speisen, das ist verträglicher als Schmoren und Anbraten.
• Verteilen Sie Ihr Essen auf mehrere kleine Portionen über den Tag hinweg.

Wer an der Gallenblase operiert wird oder wer seine Gallensteine operativ entfernen lässt, erwartet, nach dem Eingriff wieder beschwerdefrei zu sein und alles essen zu können. Leider wird diese Erwartung nicht erfüllt. Neben Wundheilungsstörungen und Schmerzen können Durchfall oder Schmerzen im rechten Oberbauch auftreten, insbesondere dann, wenn Patienten größere fettreiche Mahlzeiten zu sich nehmen. Die Fettunverträglichkeit bleibt häufig als Spätfolge einer Gallenblasenentfernung bestehen. Abhilfe schaffen kleinere fettarme Mahlzeiten.

Gallensteine

Gallensteine (Cholelithiasis): Versteinerungen von Gallenflüssigkeit in der Gallenblase oder in den Gallengängen. Etwa 15 % der Frauen und 7,5 % der Männer entwickeln im Laufe ihres Lebens Gallensteine, bei Menschen mit Leberzirrhose und entzündlichen Darmerkrankungen kommen sie bei bis zu 30 % der Betroffenen vor. Je nach Lage und Größe bleiben die Gallensteine unbemerkt (stumme Gallensteine) oder es kommt zu Beschwerden wie Oberbauchschmerzen oder sogar heftigen krampfartigen Gallenkoliken. Gallensteine, die Beschwerden verursachen, ein Krebsrisiko darstellen oder in den Gallengängen sitzen, werden operativ entfernt.

Symptome und Leitbeschwerden

• Oberbauchschmerzen, leichtes Ziehen im Oberbauch
• Völlegefühl, Blähungen
• Übelkeit und Erbrechen
• Verdauungsbeschwerden
• Krampfartige heftige Schmerzen bei einer Gallenkolik.

Wann zum Arzt

In den nächsten Stunden in die Arztpraxis oder ins Krankenhaus, wenn

• starke kolikartige Schmerzen im rechten Mittel- und Oberbauch auftreten (Verdacht auf Gallenkolik, siehe dort).

In den nächsten Tagen bei

• häufig wiederkehrenden Oberbauchschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Gallensteine entstehen, wenn die Zusammensetzung der Gallenflüssigkeit so verändert ist, dass einzelne Bestandteile wie z. B. Cholesterin oder Bilirubin kristallisieren. Zunächst bilden sich kleine Kristalle, die sich im Laufe der Zeit zu größeren Gallensteinen verbinden und weiterwachsen. Den größten Anteil haben mit 80 % Cholesterinsteine und gemischte Gallensteine; die restlichen 20 % sind Bilirubinsteine. Bis zu 20 % aller Gallensteine enthalten aufgrund von entzündlichen Prozessen auch Kalk.

Klinik

Gallensteine rufen in 75 % der Fälle keine Beschwerden hervor, z. B. weil sie besonders klein sind oder an einer Stelle in der Gallenblase liegen, an der sie nicht weiter stören. Bei 25 % der Gallensteinträger*innen entwickeln sich jedoch Symptome. In leichteren Fällen handelt es sich um Oberbauchschmerzen und/oder Verdauungsstörungen, die besonders häufig nach fettreichen Mahlzeiten auftreten. Eine schmerzhafte Gallenkolik entsteht, wenn ein Gallenstein am Ausgang der Gallenblase oder in den Gallengängen eingeklemmt wird und dadurch den Abfluss der Galle stört.

Komplikationen

Komplikationen bei Gallensteinen sind Gallenblasenentzündungen (häufig), seltener Gallenblasenriss, Bauchspeicheldrüsenentzündung (wenn ein Gallenstein den Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse verlegt), Schrumpfgallenblase und Gallenblasenkrebs.

Risikofaktoren

Eine Reihe von Risikofaktoren ist für die Entstehung von Gallensteinen bekannt. Dazu gehören

• Übergewicht
• Diabetes mellitus
• Weibliches Geschlecht
• Schwangerschaft
• Alter über 40 Jahre
• Helle Haut und blonde Haare
• Genetische Prädisposition (Gallensteinleiden bei Familienangehörigen)
• Rasche Gewichtsabnahme (über 5 kg im Monat).

Diagnosesicherung

Bei Verdacht auf Gallensteine greift die Ärzt*in nach gründlicher Befragung und klinischer Untersuchung der Patient*in meist als erstes zum Schallkopf und macht eine Ultraschalluntersuchung des Bauchraums. Gallensteine, die größer sind als etwa 5 mm erkennt sie leicht an ihrem Schatten im Ultraschall (siehe Abbildung). Daneben gibt es noch weitere bildgebende Untersuchungen, mit denen die Ärzt*in den Gallensteinen auf die Spur kommt: Die Endosonografie (innerer Ultraschall, in der Regel mithilfe eines Endoskops, das über den Magen bis zum Gallengang vorgeschoben wird) und die Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatikografie (MRCP). Kalkhaltige Gallensteine sieht man gut in einer Röntgen-Leeraufnahme des Bauches. Bei Verdacht auf Gallensteine im Gangsystem bedient sich die Ärzt*in der endoskopisch retrograden Cholangio-Pankreatikografie (ERCP). Ein Vorteil dieser Untersuchung ist, dass kleine Steine gleich durch den Katheter entfernt werden können.

Neben den bildgebenden Verfahren sind verschiedene Laboruntersuchungen hilfreich: Bei einem Verschlussikterus ist das Bilirubin im Blut erhöht, der Gallenstau führt außerdem zu einem Anstieg von Gamma-GT und alkalischer Phosphatase. Blutbild und Blutsenkungsgeschwindigkeit geben Auskunft, ob etwa ein entzündliches Geschehen vorliegt.

Differenzialdiagnosen. Unspezifische Beschwerden wie leichtes Ziehen oder Schmerzen im rechten Oberbauch sowie Verdauungsbeschwerden können auch von einem Reizdarm, einem Reizmagen, einer Ulkuskrankheit und vom Magenkrebs ausgelöst werden. Krampfartige Koliken kommen außer bei der Gallenkolik auch bei auch bei einer Nierenkolik oder der Harnleiterkolik (Einklemmung von Nierensteinen im Harnleiter) vor

Behandlung

Ob und wann Gallensteine entfernt werden müssen hängt davon ab, ob sie Beschwerden machen, wie groß sie sind und wo sie liegen.

Gallenblasensteine

Gallensteine in der Gallenblase, die keine Beschwerden verursachen und z. B. bei einer Ultraschalluntersuchung des Bauches zufällig gefunden werden, belässt die Ärzt*in in der Regel. Ausnahmen sind Steine, die größer als 3 cm sind: sie werden entfernt, weil sie das Risiko für die Entwicklung von Gallenblasenkrebs erhöhen.

Führen Gallenblasensteine zu Oberbauchschmerzen oder Koliken, raten viele Ärzt*innen zur operativen Entfernung der Gallenblase, da weitere Koliken und andere Komplikationen drohen. Diese Operation heißt Cholezystektomie und wird fast immer einige Wochen nach Ablauf der akuten Beschwerden laparoskopisch durchgeführt. Dabei entfernen die Ärzt*innen nur die Gallenblase, der Gallengang selbst bleibt bestehen, damit die Galle weiter von der Leber in den Darm abfließen kann.

Gallengangsteine

Gallengangsteine müssen immer entfernt oder aufgelöst werden – zu groß ist die Gefahr von Komplikationen durch einen kompletten Verschluss der Gallenwege. Da die eigentliche Ursache der Steinbildung aber in der Gallenblase selbst liegt, entfernen die Ärzt*innen nach erfolgreicher Gallensteinentfernung in einer weiteren Operation auch die Gallenblase, vorwiegend per laparoskopischer Cholezystektomie (siehe oben).

Zur Entfernung der Gallengangsteine dient vor allem die endoskopisch-retrograde-Cholangio-Pankreatikografie (ERCP). Bei diesem Eingriff können die Ärzt*innen die Steine nicht nur beurteilen, sondern mit endoskopischen Instrumenten oft auch gleich entfernen. Zunächst versuchen die Ärzte während der ERCP, die Mündung des Gallengangs in den Darm mit einem kleinen Schnitt zu erweitern. Oft entleert sich dadurch schon Galle mitsamt steckengebliebenen Konkrementen in den Darm und das Problem ist behoben. Reicht dieser Schnitt nicht, führen die Ärzt*innen über den Katheter ein kleines Körbchen in den Gallengang und „angeln“ den Stein damit heraus. Ist der Gallenstein für dieses Manöver zu groß, zertrümmert ihn die Ärzt*in mit einem ebenfalls durch den Katheter geschobenen Spezialinstrument (per Laser oder mechanisch) und entfernt die Bruchstücke dann mit dem Körbchen.

Misslingen all diese Verfahren, hilft nur noch die chirurgische Operation. In einer Sitzung entfernen die Ärzt*innen dann die Gallenblase und stellen den Galleabfluss mit einem Stent zum Darm oder einer Drainage nach außen wieder her.

Medikamentöse Behandlung und Stoßwellentherapie

Gallenblasensteine aus Cholesterin lassen sich manchmal auch durch die Gabe von Ursodeoxycholsäure (z. B. Ursofalk®) auflösen. Voraussetzung dafür sind

• eine funktionstüchtige Gallenblase
• ein durchgängiger Gallengang und
• dass die Cholesterinsteine < 5 mm sind.

Dazu muss die Patient*in mindestens 6 Monate lang 10 mg Ursodeoxycholsäure pro Tag einnehmen. Immerhin 60 % der Betroffenen werden steinfrei – allerdings mit einem hohen Risiko, dass erneut Steine und Beschwerden auftreten. Ist das der Fall, raten die Ärzt*innen in der Regel nicht zu einer Wiederholung der medikamentösen Therapie, sondern zu einer Entfernung der Gallenblase.

Manche Ärzt*innen bieten zur Behandlung von Gallensteinen auch die extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWL) an. Aufgrund des hohen Risikos, dass sich danach erneut Steine bilden, empfehlen die aktuellen Leitlinien die ESWL nicht zur Behandlung von Gallensteinen.

Prognose

Nach Entfernung der Gallenblase verschwinden die Gallenstein-Beschwerden meist dauerhaft – vor allem, wenn die Betroffenen auf einen vernünftigen Lebensstil achten (siehe unten). Bei bis zu 50 % der Patient*innen kommt es jedoch nach der Gallenblasenentfernung zu einem Postcholezystektomiesyndrom. Etwa 10 % der operierten Patienten entwickeln erneut Gallensteine – und zwar im Gallengangsystem.

Gallenblasensteine über 3 cm Durchmesser verzehnfachen das Risiko für Gallenblasenkrebs und werden deshalb meist mitsamt der Gallenblase vorsorglich entfernt.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Fette meiden. Bei Gallensteinleiden werden fettreiche Speisen bzw. in Fett gebratene oder gebackene Speisen meist nicht gut vertragen. Stellen Sie Ihre Ernährung deshalb nach den Prinzipien der gesunden Vollwertkost um und kochen Sie möglichst fettarm. Auch Kaffee, Alkohol und regelmäßiger Nikotinkonsum fördern Gallenblasenbeschwerden: Deshalb sollten Sie diese Genussmittel ebenfalls meiden.

Viel Bewegung! Körperliche Aktivität schützt vor Gallensteinen. Bringen Sie sich in Schwung, fahren Sie Rad, machen Sie ausgiebige Spaziergänge, fangen Sie an zu Walken, Joggen oder schwimmen Sie. Angenehmer Nebeneffekt: Falls Sie Übergewicht haben, helfen diese Aktivitäten beim moderaten Abnehmen.

Keine einseitigen Diäten. Heilfasten oder einseitige Diäten erhöhen das Risiko für die Entstehung eines Gallensteins. Außerdem besteht hierbei die Gefahr, dass sich ein bereits vorhandener Gallenstein vergrößert.

Vorsichtige Gewichtsreduktion. Wenn Sie unter Übergewicht leiden, macht es jedoch Sinn, das Gewicht vorsichtig zu reduzieren. Die Betonung liegt auf vorsichtig: Denn wer mehr als 1,5 kg/Woche abnimmt, erhöht sein Gallensteinrisiko. Manche Experten empfehlen zur Reduktion dieses Steinrisikos die Einnahme von Ursodeoxycholsäure bis zur Gewichtsstabilisierung. Sprechen Sie mit Ihrer Ärzt*in darüber, ob das auch in Ihrem Fall sinnvoll ist.

Wärmeanwendungen. Bei kolikartigen Beschwerden helfen Wärmeanwendungen, z. B. feuchtwarme Auflagen oder warme Heublumenpackungen (als Heukompressen in der Apotheke erhältlich), die auf den rechten Oberbauch gelegt werden. Auch eine Wärmeflasche oder ein erwärmtes Kirschkernsäckchen sind geeignet.

Komplementärmedizin

Naturheilkundliche Maßnahmen können nur dann empfohlen werden, wenn keine Operation notwendig ist.

Pflanzenheilkunde. Zahlreiche Pflanzenextrakte gelten traditionell als wirksam zur Linderung von Gallenblasenbeschwerden. Die wichtigsten sind Artischockenblätter, Enzianwurzel, Wermutkraut, Curcumawurzelstock, Javanische Gelbwurz, Pfefferminzblätter, Löwenzahnwurzel und -blätter, aber auch Schöllkraut, Boldoblätter, Erdrauchkraut und Berberitzenkraut. Ihnen wird u. a. eine anregende Wirkung auf die Gallensaftproduktion zugeschrieben; zudem wirken Schöllkraut, Boldoblätter, Erdrauch- und Berberitzenkraut krampflösend. Die Naturheilkunde empfiehlt die Einnahme von standardisierten Einzel- oder Kombinationspräparaten (z. B. Aristochol® N-Tropfen, Cholosom Phyto® N-Dragees, Horvilan® N-Dragees).

Hinweis: Die Einnahme pflanzlicher Extrakte sollte beim Gallensteinleiden nicht ohne ärztliche Absprache erfolgen: Bei einer akuten Gallenblasenentzündung oder einem (drohenden) Gallenwegsverschluss dürfen die Präparate nicht eingenommen werden; bei einigen Mitteln gehören auch Gallensteine und Leberfunktionsstörungen zu den Gegenanzeigen. Spezielle gallensteinauflösende Präparate auf Pflanzenbasis (z. B. Gallith Weichgelatinekapseln®) sollten ebenfalls nur unter ärztlicher Kontrolle eingenommen werden.

Homöopathie. Die Homöopathie empfiehlt bei Erkrankungen der Gallenblase und Gallenwege u. a. Belladonna, Bryonia, China, Cimicifuga, Colocynthis, Lachesis, Lycopodium, Natrium sulfuricum und Pulsatilla.

Weiterführende Informationen

• www.patientenleitlinien.de – Stichwortsuche Gallensteine: Patientenleitlinie der Universität Witten/Herdecke zur Diagnose und Behandlung von Gallensteinen.

Gelbsucht

Gelbsucht (Ikterus): Gelbfärbung der Augenlederhaut (Sklerenikterus), der Schleimhäute und der Körperhaut durch die Ablagerung von Bilirubin. Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Die Gelbfärbung ist dann sichtbar, wenn der Bilirubingehalt im Blut auf über 2 Milligramm pro Deziliter (34 Mikromol pro Liter) ansteigt. Da Bilirubin in der Leber abgebaut und über die Gallenwege ausgeschieden wird, sind für eine Gelbsucht vor allem Lebererkrankungen und Störung im Galleabfluss verantwortlich. Wird die Grundkrankheit behandelt, verschwindet auch die Gelbfärbung meist wieder.

Gelbsucht ist für den Mediziner keine Krankheit, sondern ein Leitsymptom, weil Behandlung und Prognose entscheidend von seiner Ursache abhängen. Entsprechend steht die Ursachenklärung für den Arzt im Mittelpunkt.

Symptome und Anzeichen

• Gelbfärbung der Sklera, der Schleimhäute und der Haut
• Oft kombiniert mit Juckreiz
• Je nach Ursache entfärbter Stuhl und/oder brauner Urin.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen bei

• Gelbfärbung der Sklera
• Entfärbtem Stuhl, braunem Urin.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Ursache der Gelbfärbung von Haut und Sklera ist Bilirubin, ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Normalerweise wird das aus abgestorbenen roten Blutkörperchen freigesetzte Hämoglobin zu wasserunlöslichem Bilirubin umgewandelt und in die Leber transportiert. Dort wird Bilirubin an Glukuronsäure gebunden und mit der Gallenflüssigkeit in den Darm ausgeschieden, wo es den Stuhl dunkel färbt. Ist dieser Vorgang gestört oder fällt übermäßig viel Bilirubin außerhalb der Leber an, sammeln sich größere Mengen davon im Körper an und sorgen für die Gelbfärbung.

Je nach Ursache der Gelbsucht kommt es zudem zu Veränderung der Farbe von Urin und Stuhl: Gelangt das von der Leber verarbeitete Bilirubin nicht über einen normalen Galleabfluss in den Darm, z. B. durch eine Verstopfung der Gallengänge, kann es dort den Stuhl nicht dunkel färben. Bei einem solchen Verschlussikterus setzen die Patienten einen hellen, entfärbten Stuhl ab. Ein Anstieg von wasserlöslichem Bilirubin im Blut führt wiederum dazu, dass es vermehrt über die Niere ausgeschieden wird – und den Urin dunkel färbt.

Formen

Der Arzt unterscheidet drei verschiedene Formen der Gelbsucht, abhängig vom Ort der Ursache, die zur Gelbsucht geführt hat:

• Prähepatischer oder hämolytischer Ikterus. Die Ursache befindet sich außerhalb der Leber. Bei einem vermehrten Zerfall von roten Blutkörperchen (Hämolyse) ist auch eine gesunde Leber nicht mehr in der Lage, die daraus gebildeten Mengen an Bilirubin weiterzuverarbeiten. So kommt es zu einem Anstieg des wasserunlöslichen Bilirubins im Blut und im Gewebe und damit zur Gelbfärbung. Beispiele sind
• Blutgruppenunverträglichkeit und damit vermehrter Blutkörperchenzerfall bei Transfusionen
• Hämolytische Anämien
• Malaria
• Neugeborenenikterus (in den ersten Lebenstagen meist völlig normal).
• Intrahepatischer oder hepatozellulärer Ikterus. Die Ursache befindet sich im Lebergewebe. Bei Erkrankungen der Leber oder bei Herzerkrankungen, die zum Rückstau des Blutes in die Leber führen, können die geschädigten Leberzellen das anfallende Bilirubin nicht bzw. nicht ausreichend abbauen. Dann sammelt sich Bilirubin im Blut und in der Haut an und führt zu einer Gelbfärbung. Beispiele sind
• Virushepatitis
• Leberzirrhose
• Alkoholische Lebererkrankung
• Angeborene Stoffwechselerkrankungen wie z. B. das Crigler-Najjar-Syndrom
• Rechtsherzinsuffizienz.
• Posthepatischer oder cholestatischer Ikterus (Verschlussikterus). Ursache ist der fehlende Gallenabfluss in den Gallengängen außerhalb der Leber. Verantwortlich sind dafür beispielsweise

• Gallensteine
• Tumoren wie Bauchspeicheldrüsenkrebs
• Parasiten (z. B. Spulwürmer, Hundebandwurm)
• Primär sklerosierende Cholangitis
• Bauchspeicheldrüsenentzündung.

Diagnosesicherung

Die Farbe von Urin und Stuhl sowie die Bestimmung von Bilirubin und seiner Abbauprodukte im Blut geben dem Arzt erste Hinweise, ob es sich um einen prähepatischen, intrahepatischen oder posthepatischen Ikterus handelt. Weitere wegweisende Laboruntersuchungen sind die Blutwerte, die eine Abflussbehinderung der Gallenflüssigkeit oder einen Leberschaden anzeigen (dazu gehören die Gamma-GT und die Transaminasen). Außerdem von Bedeutung ist die Untersuchung auf Virushepatitis (Antikörper oder Virusnachweis im Blut) sowie die Bestimmung des Blutbildes.

Neben dem Labor nutzt der Arzt bildgebende Verfahren, um der Grunderkrankung auf die Spur zu kommen. Dazu gehören vor allem die Ultraschalluntersuchung des Bauchraums, bei Verdacht auf einen Verschlussikterus die endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie (ERCP), aber auch die CT oder das MRT.

Behandlung

Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Erkrankung. Sinken die Bilirubinwerte durch eine erfolgreiche Behandlung, verschwindet auch die Gelbfärbung wieder.

Der Neugeborenenikterus bildet sich in der Regel von selbst zurück. Überschreiten die Bilirubinwerte jedoch einen bestimmten Grenzwert (über 18 mg/dl am 3. Lebenstag), kommt das Neugeborene – ausgestattet mit einer Schutzbrille – in eine Art UV-Solarium. Hier wird der Abbau des Bilirubins durch ultraviolettes Licht beschleunigt.

Gutartige Lebertumoren, Leberkrebs und Lebermetastasen

Lebertumoren: Gutartige und bösartige Neubildungen der Leber. Zu den bösartigen Lebertumoren gehört der Leberkrebs (primäres Leberzellkarzinom, hepatozelluläres Karzinom, HCC), der sich meistens aus einer Leberzirrhose entwickelt. Häufigste bösartige Tumoren der Leber sind jedoch Lebermetastasen, bei denen es sich meistens um Tochtergeschwulste eines Darm-, Magen-, Bauchspeicheldrüsen-, Brust- oder Lungenkrebses handelt. Häufigster gutartiger Lebertumor ist das Hämangiom (Blutschwämmchen), eine Neubildung von Blutgefäßen in der Leber.

Bei den gutartigen Tumoren ist selten eine Behandlung nötig. Leberkrebs und Lebermetastasen bekämpfen die Ärzte mit unterschiedlichen Maßnahmen, die Prognose hängt von Art und Ausmaß des Tumors ab und ist in den meisten Fällen schlecht.

Symptome und Leitbeschwerden

Gutartige Tumoren:

• Meistens keine
• Bei großen Tumoren Oberbauchbeschwerden und Völlegefühl.

Bösartige Tumoren:

• Abgeschlagenheit, Fieber
• Schmerzen im rechten Oberbauch mit Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust
• Bei großen Lebermetastasen unangenehmes Druckgefühl im Bauch und Schmerzen
• Gelbfärbung der Augenbindehäute und/oder der Haut.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn

• sich der Betroffene matt und abgeschlagen fühlt
• Bauchschmerzen hinzukommen
• sich eine Gelbfärbung der Augenlederhäute und/oder der Haut einstellt.

Die Erkrankungen

Gutartige Lebertumoren

Zu den gutartigen Lebertumoren gehören das Hämangiom, das Leberzelladenom und die Fokale noduläre Hyperplasie. Bei allen drei Tumorarten ist die Ursache unbekannt. Begünstigt werden sie durch weibliche Geschlechtshormone und treten deshalb gehäuft bei Frauen auf, die die Pille nehmen. In der Regel zeigen alle drei Tumoren erst Symptome, wenn sie größer werden: Dann verursachen sie unspezifische Beschwerden wie Oberbauchbeschwerden, Völlegefühl oder Übelkeit.

Leberkrebs

Leberkrebs wird am häufigsten durch eine lange bestehende Leberzirrhose ausgelöst, seltener durch eine in früheren Jahren vorausgegangene Hepatitis B und C. Auch die nichtalkoholbedingte Fettleber, wie sie z. B. bei Diabetikern oder Übergewichtigen vorkommt, begünstigt seine Entstehung. Nicht zuletzt können Gifte wie die Aflatoxine des Schimmelpilzes Aspergillus flavus oder ein jahrelanger Missbrauch von männlichen Hormonen (Androgene, z. B. beim Doping) zu einem Leberkrebs führen. Bei den Betroffenen macht sich der Leberkrebs mit einer Gelbsucht und unspezifischen Symptomen wie Müdigkeit, Gewichtsabnahme und Schmerzen im Oberbauch bemerkbar.

Lebermetastasen

Lebermetastasen sind mit Abstand die häufigsten Lebertumoren. Ist die Leber mit Tumoren übersät, spricht der Arzt von einer Metastasenleber. Die Leber ist aufgrund ihrer Entgiftungs- und Reinigungsfunktion besonders gefährdet, Metastasen zu entwickeln. Die Krebszellen werden über den Pfortaderkreislauf durch die Leber geleitet und finden dort gute Wachstumsbedingungen vor.

Diagnosesicherung

Gutartige Lebertumoren. Da die gutartigen Lebertumoren meist keine Beschwerden bereiten, handelt es sich fast immer um Zufallsbefunde, z. B. im Rahmen einer Check-up-Untersuchung. Hämangiom, Leberzelladenom und Fokale noduläre Hyperplasie stellen sich im Ultraschall ähnlich dar, zeigen jedoch in den kontrastmittelunterstützten bildgebenden Verfahren (Computertomografie, MRT, Sonografie) jeweils typische Veränderungen. Ist die Diagnose unklar, muss der Arzt eine Biopsie mit feingeweblicher Untersuchung durchführen.

Leberkrebs. Wichtigste Laboruntersuchung beim Verdacht auf einen Leberkrebs ist das Alpha-Fetoprotein (AFP) im Blut. Zur Beurteilung der Leberleistung bestimmt der Arzt zudem die Leberwerte wie z. B. die Transaminasen, GLDH, Gamma-GT, Alkalische Phosphatase, Bilirubin, Albumin und Cholinesterase sowie das Blutbild und die Gerinnungswerte. Mit den bildgebenden Verfahren wie dem Bauchultraschall, einer MRT oder CT erkennt der Arzt Ausmaß und Form des Leberkarzinoms sowie dessen mögliche Ausbreitung in der Nachbarschaft.

Lebermetastasen. Die Diagnose ist relativ einfach; bei jedem Krebs wird durch Bauchultraschall geprüft, ob die Leber von Metastasen befallen ist.

Behandlung

Gutartige Lebertumoren

Der Arzt rät bei gutartigen Lebertumoren, die Pille abzusetzen. Je nach feingeweblichem Typ werden Lebertumoren entweder engmaschig alle 3–6 Monate per Ultraschall kontrolliert oder – wie die Leberzelladenome – sofort operativ entfernt, weil ein Entartungsrisiko besteht. Hämangiome entfernt der Arzt nur, wenn sie Beschwerden verursachen oder sehr oberflächlich liegen und deshalb ein Aufbrechen und damit einhergehend heftige Blutungen zu befürchten sind.

Leberkrebs

Je nach Ausmaß der Erkrankung und Zustand des Patienten sind verschiedene Behandlungsstrategien möglich:

Leberteilresektion. Sind die Leberwerte gut und liegt keine Zirrhose vor, können die Ärzte den betroffenen Anteil chirurgisch entfernen, d. h. resezieren. Eine solche Teilresektion ist leider nicht möglich, wenn der Krebs an zentraler Stelle liegt oder sich weit ausgebreitet hat.

Lebertransplantation. Ist eine Teilresektion nicht möglich und liegen keine Metastasen außerhalb der Leber vor, erwägen die Ärzte eine Lebertransplantation. Hat der Patient Glück und es kommt zu einer Transplantation, übertragen die Ärzte entweder ein ganzes Organ (Leichenspende) oder nur einen Leberteil (Split-Leber-Transplantation, Leichenspende und Lebendspende möglich). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 80%.

Perkutane Ethanol- oder Essigsäureinjektion, (PEI). Kleine inoperable Tumoren therapiert der Arzt mit wiederholten Alkoholinjektionen durch die Haut in den Tumor(Perkutane Ethanol-Injektionen, PEI). Der Alkohol bewirkt, dass viele der Tumorzellen absterben. Alternativ wenden die Ärzte manchmal auch Essigsäure an.

Radiofrequenz-Ablation. Hier führen die Ärzte eine Sonde in den Tumor ein und "verkochen" das Gewebe mit Radiofrequenzwellen. Dieser Eingriff erfolgt in Kurznarkose und wird meist mehrmals wiederholt.

Transarterielle Embolisation. Bei diesem Verfahren schiebt der Röntgenarzt nach örtlicher Betäubung einen Katheter über die Leiste bis in die Leberarterie, die den Tumor versorgt. Dann spritzt er kleine Kunststoffteilchen in die Arterie, die das Gefäß verstopfen. Dadurch verstopft das Gefäß, Sauerstoff und Nährmittel werden knapp und die Tumorzellen sterben ab. Manchmal nutzen die Ärzte den Katheter zusätzlich, um ein Chemotherapeutikum in den Tumor zu spritzen, um diesen zum Absterben zu bringen (transarterielle Chemoembolisation).

Selektive interne Radiotherapie. Bei diesem neuen Verfahren bringen die Ärzte über einen Leistenkatheter radioaktive Kügelchen in die Leberarterien. Durch die hohe Strahlendosis vor Ort werden die Gefäße, die den Tumor versorgen, verödet und die Tumorzellen sterben aufgrund von Nachschubproblemen ab.

Medikamentöse Behandlung. Ist der Tumor inoperabel, setzen die Ärzte Tyrosinkinasehemmer wie Sorafenib ein. Weitere Wirkstoffe sind derzeit in klinischer Erprobung und Erforschung: Dazu gehören Immuntherapeutika wie Nivolumab oder mTor-Hemmer wie Sirolimus.

Lebermetastasen

• Handelt es sich um eine einzelne oder um wenige Metastasen und ist der Primärtumor bereits erfolgreich behandelt, kann der Arzt eine Teilentfernung der Leber in Erwägung ziehen. Da die Leber eine enorme Regenerationsfähigkeit besitzt, dürfen bis zu 80 % der Leber entfernt werden. Die Restleber wächst wieder nach, sodass sie den Verlust ausgleicht.
• Ist eine Entfernung der Metastasen nicht möglich, wird der Arzt eine Chemotherapie durchführen. Bei der Leber geschieht das gezielt und hochdosiert über eine regionale Chemotherapie. Der Arzt durchspült dabei die Lebergefäße über einen in die Leberarterie eingesetzten Katheter mit Zytostatika. Alternativ kann eine Therapie mit Tabletten (Sorafenib) versucht werden.
• Besonders schlecht sind die Therapiemöglichkeiten, wenn der Primärtumor nicht zu finden ist. Manchmal ist dieser noch sehr klein und die Metastasenzellen sind so stark entartet, dass eine feingewebliche Zuordnung scheitert. In diesem Fall lässt sich nicht abschätzen, auf welche Zytostatika die Metastasen und der Primärtumor am ehesten reagieren.

Prognose

Gutartige Lebertumoren. Die Prognose der gutartigen Tumoren ist sehr gut; oft müssen sie nicht entfernt werden. Nur das Leberzelladenom hat ein 5-10%iges Risiko, bösartig zu entarten und wird deshalb in der Regel bei Diagnose entfernt.

Leberkrebs. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei 0–60 %, je nach Tumorart und -stadium. Nach einer Lebertransplantation beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate etwa 80 %.

Lebermetastasen. Eine vollständige Heilung gelingt nur in wenigen Fällen.

Ihr Apotheker empfiehlt

Prävention

Einem Leberkrebs können Sie durchaus vorbeugen:

• Impfung gegen Hepatitis B. Menschen, die an einer chronischen Hepatitis B leiden, haben ein 100-fach höheres Risiko an Leberkrebs zu erkranken als nicht infizierte Personen.
• Absoluter Alkoholverzicht, wenn Sie an einer Lebererkrankung leiden. Alkohol gilt neben den Hepatitisviren B und C als wichtigster Risikofaktor für einen Leberkrebs.
• Gewichtsreduktion, ballaststoffreiche und fettarme Ernährung und viel Bewegung bei Fettleber. Auch die Fettleber gilt als Risikofaktor für die Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Leberkrebses. Mit strikter Umstellung auf einen gesunden Lebensstil lässt sich die Entwicklung zu einer Leberzirrhose aufhalten, manchmal bilden sich die krankhaften Veränderungen in der Leber sogar wieder zurück.

Weiterführende Informationen

• www.krebshilfe.de – Sehr informative Website der Deutschen Krebshilfe e. V., Bonn (Hrsg.): Unter der Rubrik "Informieren" finden Sie Broschüren und Infomaterial, so auch den blauen Ratgeber Nr. 15 zum Krebs der Leber und Gallenwege, den Sie hier kostenlos bestellen oder herunterladen können.

Hepatitis, chronische

Chronische Leberentzündung (Chronische Hepatitis): Mehr als sechs Monate andauernde Entzündung der Leber. Die Ursachen sind vielfältig und reichen von Virusinfektionen (z. B. Virushepatitis) über toxische Schädigungen (alkoholische Leberschädigung) bis hin zu Stoffwechselerkrankungen (z. B. Hämochromatose). Die Beschwerden bei einer chronischen Leberentzündung sind oft so allgemein, dass die Erkrankung erst bemerkt wird, wenn die Funktion der Leber schon stark eingeschränkt ist. Die chronische Hepatitis ist gefürchtet, weil der Übergang in eine Leberzirrhose droht, die ihrerseits die Gefahr eines Leberkrebses in sich birgt.

Symptome und Leitbeschwerden

• Leistungsabfall
• Müdigkeit
• Appetitlosigkeit
• Selten: Gelbsucht.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen bei

• unerklärlichem Leistungsabfall oder Müdigkeit
• Gelbfärbung der Augenlederhaut (Sklera).

Die Erkrankung

Die chronische Leberentzündung führt in ihrem Verlauf zu einem folgenschweren Umbau in der Leber: Funktionstüchtige Leberzellen sterben ab und werden durch Bindegewebe ersetzt, im Endstadium kommt es zu einer Leberzirrhose. Durch das Absterben der Leberzellen ist die Funktion der Leber eingeschränkt. Sowohl die Bildung wichtiger Eiweiße als auch der Abbau giftiger Stoffe und der ungestörte Galleabfluss in den Darm sind stark beeinträchtigt.

Ursachen

Eine chronische Leberentzündung kann sehr viele Ursachen haben:

• Virushepatitis. Vor allem die Hepatitis C und B haben häufig chronische Verläufe. Infiziert sich ein Hepatitis-B-Kranker zusätzlich mit dem Hepatitis-D-Virus, beträgt dieses Risiko sogar 90 %.
• Autoimmun bedingte Leberentzündungen. Hierzu gehören die primär biliäre Cholangitis, die primär sklerosierende Cholangitis und die verschiedenen Formen der Autoimmunhepatitis
• Alkoholhepatitis (siehe alkoholische Leberschädigung)
• Lebererkrankungen wie die Hämochromatose (hier lagert sich zu viel Eisen in der Leber ab), der Morbus Wilson (Kupferablagerung in der Leber) und der Alpha-1-Antitrypsinmangel (ein angeborener Enzymmangel, bei dem es zu überschießender Bindegewebsbildung in Leber und Lunge kommt).

Verlauf

Je nach Ursache ist der Verlauf unterschiedlich: Liegt eine Virushepatitis zugrunde, hat der Patient womöglich eine Phase der akuten Infektion mit grippalen Beschwerden hinter sich. Ansonsten macht sich die chronische Hepatitis meist lange Zeit gar nicht oder nur durch Beschwerden wie Müdigkeit und Leistungsabfall bemerkbar und wird vom Arzt zufällig, z. B. durch erhöhte Leberwerte im Blut oder bei einem routinemäßigen Bauch-Ultraschall entdeckt. Erst später entwickeln sich eine Leberfunktionsstörung und schlimmstenfalls eine Zirrhose.

Komplikationen

Auswirkungen der Leberzirrhose:

• Galleabflussstörungen mit Gelbsucht und Juckreiz
• Störungen der Blutgerinnung und Blutungen
• Bauchwassersucht (Aszites)
• Blutstauung im Leberkreislauf mit drohenden Krampfadern der Speiseröhre und Bluterbrechen
• Beeinträchtigte Gehirnfunktion (Enzephalopathie) mit Verwirrtheit, Stimmungsschwankungen und/oder Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma
• Erhöhtes Risiko für Leberkrebs.

Diagnosesicherung

Dass die Funktion der Leber gestört ist, erkennt der Arzt an zahlreichen Faktoren:

• Klinische Untersuchung und Ultraschalluntersuchung des Bauches: Hier überprüft der Arzt die Größe der Leber, ihre Innenstruktur und ob sich aufgrund einer Stauung im Bereich der Leber- und Milzvene die Milz vergrößert hat
• Leberwerte im Blut:

• Abfall der Eiweiße, die die Leber bildet (z. B. Cholinesterase)
• Anstieg der Blutwerte, die eine Leberschädigung anzeigen (Transaminasen)
• Anstieg der Cholestasewerte (Gallestau-Werte, wie die Alkalische Phosphatase, Bilirubin und die Gamma-GT).

Die Ursache der Funktionsstörung kreist der Arzt mit weiteren Untersuchungen ein:

• Blutuntersuchungen, z. B. der Nachweis von
• Virus-Antikörpern und genetischem Virus-Material bei Verdacht auf eine chronische Virushepatitis
• spezifischen Antikörpern bei Verdacht auf eine autoimmun bedingte Leberentzündung
• vermindertem Alpha-1-Antitrypsin sowie ein genetischer Test bei Verdacht auf Alpha-1-Antitrypsinmangel
• Blutbildveränderungen und Eisenwerte bei Verdacht auf eine Hämochromatose.
• Bildgebende Verfahren und Gewebeuntersuchungen ermöglichen dem Arzt dann eine genauere Einschätzung der Leber. Dazu gehören z. B.

• MRT der Leber
• Laparoskopie
• Leberbiopsie.

Behandlung

Die chronische Leberentzündung behandelt der Arzt je nach Ursache, z. B. mit antiviralen Arzneimitteln oder Kortison. Hat sich erst einmal eine Leberzirrhose entwickelt, müssen auch deren Komplikationen therapiert und fehlende Proteine und Vitamine gegeben werden.

Lebertransplantation

Für bestimmte Formen der chronischen Leberentzündung kommt auch eine Transplantation in Frage. Dabei übertragen die Ärzte entweder ein ganzes Organ (Leichenspende) oder nur einen Leberteil (Split-Leber-Transplantation, Leichenspende und Lebendspende möglich). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 80 %. Von den Patienten, die die ersten 5 Jahre nicht überleben, versterben die meisten bereits im ersten Jahr nach der Transplantation.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

• Unbedingt Alkohol meiden! Alkohol ist Gift für die Leber, das gilt vor allem, wenn sie wie bei der chronischen Leberentzündung schon vorgeschädigt ist.
• Medikamente, die über die Leber abgebaut werden, wird Ihr Arzt entweder ganz absetzen, durch einen anderen Wirkstoff ersetzen oder in der Dosierung anpassen. Halten Sie sich genau an die Verordnungen!
• Ernähren Sie sich ausgewogen, nehmen Sie ausreichend Kalorien zu sich, auch wenn Sie häufig appetitlos sind.
• Die früher häufig empfohlene Eiweißreduktion ist heute nur noch in ganz seltenen Fällen angebracht. Im Gegenteil, es ist wichtig, dass Sie genügend Protein zu sich nehmen, um einem Muskelabbau vorzubeugen.
• Ob die zusätzliche Gabe von Vitaminen nötig ist, wird Ihnen Ihr Arzt sagen.
• Seien Sie vorsichtig mit pflanzlichen Mittel, z. B. zur Entspannung, zum Schlafen oder zur Gewichtsreduktion. Manche pflanzlichen Heilmittel belasten die Leber und dürfen bei einer eingeschränkten Leberfunktion nicht eingenommen werden. Auch hier berät Sie Ihr Arzt oder Apotheker.

Hepatitis, nicht virusbedingt

Akute toxische Hepatitis (nicht infektiöse, nicht virusbedingte Leberentzündung): Schwere Leberentzündung, die sich innerhalb von wenigen Tagen entwickelt. Ursache sind meist versehentlich oder in suizidaler Absicht eingenommene Gifte wie das Gift des Knollenblätterpilzes, in Übermengen eingenommene Arzneimittel (z. B. Paracetamol®), Pflanzenschutzmittel, aber auch schwere Medikamentennebenwirkungen. Die Prognose ist schlecht, wenn die eingenommene Giftdosis hoch war und die intensivmedizinischen Maßnahmen nicht ausreichen, um die Zeit zu überbrücken, bis die Selbstheilungskraft der Leber einsetzt. In diesen Fällen hilft nur eine Lebertransplantation.

Symptome und Leitbeschwerden

• Abgeschlagenheit, Übelkeit, Erbrechen
• Schmerzen im rechten Oberbauch
• Gelbfärbung der Augenlederhaut (Ikterus)
• Verwaschene Sprache, Verwirrung
• Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma.

Wann zum Arzt

Sofort den Notarzt (110) rufen bei

• Verwaschener Sprache, Bewusstseinsstörungen, Koma
• typischer Auffindesituation (nicht ansprechbarer Patient, leere Tablettenröhrchen).

Die Erkrankung

Ursachen

Bei der akuten toxischen Hepatitis kommt es durch die aufgenommenen Giftstoffe oder überdosierten Medikamente zu schweren Schäden in der Leber – bis hin zum Absterben der Leberzellen.

Paracetamolvergiftung. Beim Abbau von Paracetamol entsteht neben ungefährlichen Abbauprodukten ein Stoff, der für den Organismus besonders giftig ist: N-Acetyl-p-benzochinonimin, auch NAPQI genannt. Normalerweise wird dieser Stoff in der Leber von Glutathion abgefangen und über die Niere ausgeschieden. Fällt jedoch durch eine Überdosierung von Paracetamol zu viel des giftigen NAPQI an, reichen die Glutathionvorräte in der Leber nicht aus: In der Folge reagiert das "freie" NAPQI mit wichtigen Proteinen in der Leberzelle, verändert diese und führt letztendlich zum Absterben der Leberzellen.

Knollenblätterpilzvergiftung. Das im Knollenblätterpilz enthaltene Gift Amanitin schädigt ein für die Eiweißbildung in der Zelle besonders wichtiges Enzym, die RNA-Polymerase. Ist dieses Enzym ausgeschaltet, können für den Zellstoffwechsel lebenswichtige Eiweiße nicht mehr gebildet werden. Zunächst zehrt die Leberzelle noch von ihren Eiweißvorräten. Sind diese aber nach wenigen Tagen aufgebraucht und es fehlt der Nachschub, funktionieren die Stoffwechselvorgänge in der Zelle nicht mehr und die Zelle stirbt ab. Andere Organsysteme, vor allem die Niere, werden parallel zur Leber auf die gleiche Art und Weise schwer geschädigt.

Acetylsalicylsäure. Beim seltenen Reye-Syndrom (siehe unten) schädigt Acetylsalicylsäure – womöglich in Verbindung mit vorangegangenen Infekten – die Kraftwerke der Zelle (die sogenannten Mitochondrien). Dadurch fällt die Energieversorgung aus, was vor allem in Gehirn und Leber zu schweren akuten Störungen und Zellsterben führt.

Verlauf

Je nach Gift und Dosis kommt es durch die Zerstörung der Leberzellen sehr schnell oder innerhalb weniger Tage zu einem akuten Leberversagen. Erste Anzeichen sind Schwächegefühle und Übelkeit; diese werden schon bald von schwerem Krankheitsgefühl und lebertypischen Symptomen wie Gelbfärbung der Haut begleitet. Da die Entgiftungsfunktion der Leber ausfällt, entwickeln sich rasch schwere Kreislaufstörungen und es kommt zu Bewusstseinsstörungen wie Schläfrigkeit und Benommenheit. In der Folge entsteht das überwiegend tödlich verlaufende Leberausfallkoma.

Komplikation bei Kindern: Reye-Syndrom

Das Reye-Syndrom ist durch die Kombination einer akuten Leberentzündung mit einer akuten Gehirnentzündung (Enzephalitis) gekennzeichnet. Es tritt vor allem zwischen dem 5. und 9. Lebensjahr auf (häufig nach Virusinfektionen und der Einnahme von Acetylsalicylsäure) und beginnt meistens mit grippeartigen Symptomen wie Müdigkeit, Fieber und Erbrechen. Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und Atemstörungen können hinzukommen.

Diagnosesicherung

Beim Verdacht auf eine akute toxische Hepatitis muss der Arzt parallel zur intensivmedizinischen Versorgung die Ursache klären, das Ausmaß der Schädigung erkennen und die nötige Therapie planen. Wichtigste Verfahren dafür sind:

• Befragung des Patienten bzw. seiner Angehörigen. Dabei spielen Vorerkrankungen, aber auch die Einnahme von Medikamenten, Alkoholkonsum und ein evtl. Drogenmissbrauch eine Rolle.
• Laboruntersuchungen, z. B. von:
• Transaminasen, alkalischer Phosphatase und Bilirubin, die das Ausmaß des Leberzellschadens und eines möglichen Gallestaus zeigen
• Albumin oder Cholinesterase zur Einschätzung der verbliebenen Leberfunktion
• Kreatinin und Laktat zum Nachweis weiterer Organkomplikationen
• Toxikologisches Screening, d. h. die Untersuchung des Blutes auf Giftstoffe wie etwa Paracetamol oder Amanitin.
• Ultraschall von Bauch und Leber, um evtl. vorbestehende Lebererkrankungen zu erkennen.

Behandlung

Mit einer intensivmedizinischen Behandlung stabilisieren die Ärzte die Körperfunktionen. Daneben versuchen sie, das Gift aus dem Körper zu entfernen. Dafür gibt es verschiedene Verfahren, z. B.

Magenentleerung über Abführmittel, eine Magenspülung oder mit einem Brechmittel

• Gabe von medizinischer Aktivkohle, um Giftstoffe zu binden
• Hämodialyse, also das "Waschen" des Blutes mit einem Dialysegerät
• Leberdialyse, z. B. das MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System). Beim MARS wird, ähnlich wie bei der Dialyse, das Blut gereinigt. Mit Hilfe von Pumpen wird Blut aus dem Körper über verschiedene Filter an großen Eiweißmolekülen (Albumin) vorbei geleitet. An diesen Eiweißmolekülen haften die Giftstoffe und werden so aus dem Körper entfernt. Das entnommene Blut wird in einem Kreislauf dann zurück zum Körper gepumpt. Weitere leberunterstützende Verfahren sind das Prometheus-System und die Leberpherese, bei denen das Blut ebenfalls von schädlichen Stoffen gereinigt wird.

Je nach Gift kommen auch spezielle medikamentöse Behandlungen in Frage:

• Knollenblätterpilzvergiftung: Silibinin (z. B. als Legalon SIL) stabilisiert die Zellmembranen der Leberzellen und hemmt dadurch das Eintreten des Giftes in die Leberzellen. Außerdem stimuliert es die RNA-Polymerase und fördert dadurch die Eiweißbildung.
• Paracetamolvergiftung: N-Acetylzystein (z. B. Fluimucil®) liefert der Leber Cystein. Dadurch bilden die Leberzellen vermehrt Glutathion und neutralisieren so das giftige Abbauprodukt NAPQI (siehe oben Paracetamolvergiftung).

In manchen Fällen lässt sich die Zeit bis zu einer Selbstheilung der Leber nicht mit leberunterstützenden Verfahren und intensivmedizinischer Behandlung überbrücken. Hier ist die einzige mögliche Therapie die Lebertransplantation.

Prognose

Generell ist die Leber ein Organ mit sehr hohem Heilungsvermögen. Selbst nach schwerem Schock und Leberversagen vermag die Leber, anders als die Nieren, sich vollständig zu erholen.

Kommt es aber durch die akute toxische Hepatitis zum Vollbild des Leberversagens ist die Lage sehr ernst:

• Nur 35 % der Patienten überleben die ersten 3 Wochen nach Erkrankungsbeginn.
• Ist eine Lebertransplantation möglich, überleben etwa 80 % der Patienten die ersten 3 Jahre.
• Beim Reye-Syndrom ist die Prognose ebenfalls kritisch: 50 % der Kinder versterben, von den Überlebenden behalten viele Hirnschäden wie Lähmungen oder Sprachstörungen zurück.

Leberschädigung, alkoholische

Alkoholische Leberschädigung (alkoholtoxische Leberkrankheit): Fortschreitende Schädigung der Leberzellen als Folge jahrelangen Alkoholkonsums, zumeist im Rahmen einer Alkoholabhängigkeit. Typischerweise kommt es zunächst zur alkoholischen Fettleber, bei weiterem starkem Alkoholkonsum zur alkoholbedingten Leberzirrhose. Leitbeschwerden sind Druckgefühl im Oberbauch, Müdigkeit, Leistungsschwäche; aber alle Beschwerden können auch fehlen. Besteht bereits eine Fettleber, kann als Folgeerkrankung die Alkohol- oder Fettleberhepatitis auftreten. Wichtigstes Therapieprinzip bei alkoholischer Leberschädigung ist der sofortige und komplette Verzicht auf Alkohol.

Symptome und Leitbeschwerden

Bei Fettleber

• Häufig keine Symptome
• Manchmal Oberbauchbeschwerden, z. B. leichtes Druckgefühl

Bei Fettleberhepatitis

• Oberbauchschmerzen
• Gelbsucht, Fieber
• Übelkeit, Appetitverlust, Gewichtsverlust
• Bauchwasser
• Bewusstseinsstörungen
• Bei Leberzirrhose
• Gelbsucht, Gewichtsabnahme, Müdigkeit (siehe Leberzirrhose)
• Bewusstseinsstörungen
• Bluterbrechen.

Wann zum Arzt

Sofort bei

• Bluterbrechen, Bewusstseinsstörungen

In den nächsten Tagen, wenn

• oben genannte Symptome auftreten
• beim Betroffenen bemerkt wird, dass er sich an den regelmäßigen Alkoholkonsum gewöhnt hat und alleine nicht mehr gegensteuern kann.
• ein Leistungsknick, ständiges Druckgefühl im Oberbauch sowie eine gelbliche Hautverfärbung beobachtet werden.
• der CAGE-Test ergibt, dass beim Betroffenen ein Alkoholproblem vorliegt.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Regelmäßiger Alkoholkonsum verändert den Leberstoffwechsel: Die beim Alkoholabbau anfallenden Stoffe, wie Azetaldehyd, schädigen die Leberzellen und führen bei jahrelangem intensiven Alkoholkonsum erst zu einer Leberverfettung (verminderter Fettabbau, gesteigerte Fettsäureproduktion) und dann zu einer bindegewebigen Schrumpfung der Leber (Zirrhose). Als Schwellendosis für die Auslösung dieser Leberschäden gilt für gesunde Frauen bereits die Menge von 20 g Alkohol pro Tag, entsprechend 0,2 l Wein oder 0,5 l Bier; für Männer ist die Schwellendosis doppelt so hoch.

Hinweis: Alkohol schädigt nicht nur die Leber, sondern auch das Gehirn. Männer, die 110 bis 170 g reinen Alkohol in der Woche trinken (das sind z. B. 5–7 Flaschen Bier), haben im Gegensatz zu Abstinenzlern ein 2–3mal so hohes Risiko, dass ihr Gehirn schrumpft. Das betrifft v. a. den Hippokampus, also den Bereich, der für das Gedächtnis und die räumliche Orientierung zuständig ist. Empfehlungen zum risikolosen Alkoholkonsum sind daher niedriger als die Schwellenwertdosis für alkoholtoxische Leberschäden. Als risikolose Schwellendosis gelten 10–12 g reiner Alkohol/Tag für gesunde, nicht schwangere Frauen und 20–24 g für Männer.

So viel Alkohol ist drin: 10 bis 12 g Alkohol entsprechen circa

• 0,25 l Bier (5 Vol-%)
• 0,1 l Wein/Sekt (11 Vol-%)
• 0,2 l Longdrink mit 4 cl Wodka (38 Vol-%)
• 0,04 l Spirituose (38 Vol-%)

Risikofaktoren

Übergewicht, einige Fettstoffwechselstörungen und Diabetes führen ebenfalls zu einer Fettleber. Außerdem verringern sie die Schwellendosis deutlich, d. h. diese Erkrankungen machen die Leber noch empfindlicher für Alkohol.

Komplikation: Alkoholhepatitis bzw. Fettleberhepatitis

Ist jemand bereits an einer Fettleber erkrankt, führt die weitere Zerstörung der Leberzellen oft zu einer Fettleberhepatitis (Alkoholhepatitis) Hier gibt es zwei Formen:

• Die chronisch-aktive Fettleberhepatitis ist die schwere Form der Fettleberhepatitis, sie wurde früher auch chronisch-aggressive Form genannt. Sie verläuft oft dramatisch und akut mit Bluterbrechen, rascher Entwicklung einer Bewusstlosigkeit durch Leberausfall und Nierenversagen. 30 % der Patienten sterben.
• Bei anderen Menschen hingegen verläuft die Erkrankung als chronisch-persistierende Fettleberhepatitis recht unauffällig. Manchmal kommt es zur Gelbsucht. Auch eine Leberzirrhose, die sich bei fortgesetztem Alkoholmissbrauch entwickelt, verläuft bei vielen Menschen für lange Zeit ohne Beschwerden.

Diagnosesicherung

Wie bei anderen Lebererkrankungen erfolgt die Diagnose einer alkoholtoxischen Lebererschädigung durch die klinische Untersuchung, Bluttests und bildgebende Verfahren wie die Ultraschalluntersuchung. Im Zweifel führt der Arzt auch eine Leberpunktion samt Biopsie durch und lässt die gewonnene Probe feingeweblich untersuchen.

Typische Befunde bei der Fettleber sind:

• Körperliche Untersuchung: Weiche, vergrößerte Leber
• Blutwerte:
• erhöhte Gamma-GT
• erhöhter Eisenspeicherwert Ferritin
• vergrößerte rote Blutkörperchen (MCV)
• CDT (Kohlenhydrat-defizientes Transferrin als Ausdruck eines Alkoholmissbrauchs)
• Ultraschall: typischerweise helles (echoreiches) Lebergewebe (heller als das Gewebe der Niere)
• Typische Befunde bei der Fettleberhepatitis
• Körperliche Untersuchung: Vergrößerte, druckschmerzhafte Leber
• Blutwerte:
• erhöhte Leberwerte (Transaminasen, GLDH) als Zeichen der Entzündung
• Gamma-GT, Alkalische Phosphatase, Bilirubin erhöht
• Verminderung der in der Leber produzierten Proteine (Albumin, Gerinnungsfaktoren)
• Blutarmut (Anämie)
• Ultraschall: helles (echoreiches) Gewebe wie bei der Fettleber
• Typische Befunde der Leberzirrhose siehe dort.

Diagnose eines problematischen Alkoholkonsums – CAGE-Test

Anhand des CAGE-Tests lässt sich leicht feststellen, ob ein Alkoholproblem vorliegt. Werden mehr als zwei der folgenden Fragen mit Ja beantwortet, ist eine Alkoholabhängigkeit wahrscheinlich:

• C: Frage nach Reduktion des Konsums (Cut down): Hatten Sie schon einmal das Gefühl, dass Sie Ihren Alkoholkonsum reduzieren sollten?
• A: Frage nach Aufregung (Annoyed): Hat es Sie schon einmal aufgeregt, wenn andere Leute Ihr Trinkverhalten kritisierten?
• G: Frage nach Schuldgefühl (Guilty): Hatten Sie wegen Ihres Alkoholkonsums schon einmal Gewissensbisse?
• E: Frage nach Wachmacher (Eye-opener): Haben Sie morgens nach dem Erwachen schon einmal als erstes Alkohol getrunken, um Ihre Nerven zu beruhigen oder den Kater loszuwerden?

Behandlung

Stellt der Arzt eine Leberverfettung fest, drängt er zum sofortigen und endgültigen Verzicht auf Alkohol. Ist der Patient bereits alkoholabhängig, hilft meist nur noch ein Entzug mit anschließender Langzeittherapie (siehe Alkoholabhängigkeit).

Neben dem Verzicht auf Alkohol empfiehlt der Arzt bei Übergewicht eine vorsichtige Gewichtsreduktion, viel Bewegung sowie eine ballaststoffreiche, fettarme Ernährung. Um ein eventuelles Voranschreiten der Verfettung frühzeitig zu erkennen, sind regelmäßige Kontrollen der Leberwerte und Ultraschalluntersuchungen der Leber wichtig.

Behandlung der Leberzirrhose siehe dort.

Prognose

Die Prognose hängt stark vom Ausmaß der Leberschädigung ab und davon, ob der Patient seine Trinkgewohnheiten ändern kann. Bei Fettleber und Fettleberhepatitis kann die Leber durch kompletten Alkoholverzicht ihre Funktionsfähigkeit zurückerlangen. Im Falle von bindegewebigen Umbauprozessen ist die Prognose schlechter (siehe Leberzirrhose).

Ihr Apotheker empfiehlt

Für Menschen mit Alkoholproblemen gibt es zahlreiche Hilfsangebote auf dem Weg zu einem Leben ohne Alkohol. Eine der wohl bekanntesten und ältesten Selbsthilfegruppen sind die Anonymen Alkoholiker, die 1936 in den USA gegründet wurden und heute auch in Deutschland in jeder großen Stadt vertreten sind. Die Anonymen Alkoholiker gehen davon aus, dass der "Trinker" lebenslang süchtig und durch Alkohol gefährdet bleibt. Zudem wird angenommen, dass Alkohol stärker als die Willensanstrengung ist, man alleine davon schwer loskommt und nur Alkoholiker anderen Alkoholikern helfen können. Es werden nur Trinker, keine gesunden "Helfer" aufgenommen. Zum Konzept gehört weiterhin das Prinzip der kleinen Schritte mithilfe eines 12-Stufen-Programms, um die Betroffenen nicht zu überfordern.

Auch kirchliche Träger und Gesundheitsämter bieten unterstützende Gruppen und Krisentelefone an sowie Vereine wie die Guttempler oder das Blaue Kreuz.

Weiterführende Informationen

Internetseite mit Hilfsangeboten inklusive Telefonnummern, z. B. der bundesweiten Sucht- und Drogen-Hotline, der Telefonseelsorge und des Informationstelefons zur Suchtvorbeugung der BZgA unter https://www.kmdd.de/infopool-und-hilfe/hilfe-und-beratung

Internetangebot des Blauen Kreuzes: https://www.blaues-kreuz.de/de/wege-aus-der-sucht/

Leberzirrhose

Leberzirrhose (Schrumpfleber): Über Jahre fortschreitende Zerstörung der Leber, verbunden mit knotig-narbigen Veränderungen und einer Schrumpfung der Leber. Die Leberzirrhose ist als Endstadium fast aller Lebererkrankungen gefürchtet. 50 % der Fälle sind auf chronischen Alkoholmissbrauch zurückzuführen, ein Drittel auf Hepatitis-Infektionen und der Rest auf seltenere Ursachen, z. B. die primär biliäre Cholangitis. 70 % der Erkrankten sind Männer, 30 % Frauen.

Lässt sich die Zerstörung nicht aufhalten, führt die Erkrankung innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren zum Tod infolge Leberversagens. Für eine Minderheit der Betroffenen besteht die Hoffnung auf eine Lebertransplantation. Bei den meisten Kranken – insbesondere bei Alkoholabhängigen – ist diese aber wegen ihrer Begleiterkrankungen nicht möglich.

Symptome und Leitbeschwerden

• Müdigkeit, Gewichtsverlust, verminderte Leistungsfähigkeit
• Hautauffälligkeiten wie Gefäßsternchen, gerötete Handinnenflächen, Lackzunge
• Bauchwassersucht (Aszites)
• Erweiterte Venen unter der Bauchhaut infolge eines Umgehungskreislaufs bei Pfortaderhochdruck
• Libidoverlust, Brustbildung beim Mann, Unregelmäßigkeiten bei der Regelblutung bei der Frau als Folge hormoneller Störungen
• Ausgeprägte Gelbsucht mit Gelbfärbungen von Bindehäuten und Haut, Juckreiz am ganzen Körper
• Demenzähnliche Symptome wie Gedächtnisausfall, Orientierungsstörungen, Stimmungsschwankungen und nicht angemessenes Verhalten infolge von Hirnschäden.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen beim

• Auftreten eines oder mehrerer der oben genannten Symptome

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung und Ursachen

Alkohol, Hepatitis und einige seltenere Vorerkrankungen führen zum Absterben von Leberzellen. Ist die Leber dauerhaft den schädlichen Einflüssen ausgesetzt, kann sie das absterbende Gewebe nicht durch funktionale Leberzellen ersetzen, so dass sie vernarbt und sich stattdessen derbes Bindegewebe bildet.

Auch erblich bedingte Stoffwechselkrankheiten wie Morbus Wilson und Hämochromatose gehören zu den Vorerkrankungen, die zu einer Leberzirrhose führen. Bei Morbus Wilson ist der Kupferstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Kupferspeicherung in der Leber; bei der Hämochromatose ist der Eisenstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Eisenablagerung in der Leber.

Eine weitere wichtige Ursache für die Entwicklung einer Leberzirrhose sind autoimmunbedingte Lebererkrankungen, bei denen entzündliche Prozesse gegen körpereigenes Gewebe Leber und Gallenwege angreifen. Dazu gehören die Primär biliäre Cholangitis, die Primär sklerosierende Cholangitis und die Autoimmunhepatitis.

Verlauf

Ist das Lebergewebe erst einmal knotig-bindegewebig umgebaut, führt das zu einer Vielzahl von Problemen:

Gesunde Leberzellen bilden viele lebenswichtige Eiweißstoffe. Gehen Leberzellen zu Gunsten von einfachem Bindegewebe verloren, fehlen diese Eiweiße. Dazu gehören beispielsweise Gerinnungsfaktoren, also Eiweiße, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Werden zu wenig Gerinnungsfaktoren gebildet, kommt es zu einer erhöhten Blutungsneigung und damit zu einer erhöhten Gefahr für Blutungen.

Auch die Transporteiweiße für das Blut, vor allem das Albumin, werden nicht mehr ausreichend gebildet. Durch diesen Albuminmangel im Blut sinkt der sogenannte kolloidosmotische Druck. In der Folge kann das Wasser nicht mehr in den Gefäßen gehalten werden, es tritt in das umliegende Gewebe aus. Je nachdem, wohin es fließt, entstehen Ödeme, ein Pleuraerguss oder es kommt zur Bauchwassersucht.

Der bindegewebige Umbau des Lebergewebes verengt und zerstört auch die in der Leber gelegenen Gallenwege. Dadurch kommt es zu Galleabflussstörungen (intrahepatischer Ikterus) mit Gelbsucht, Juckreiz und Fettverdauungsstörungen.

Verengen sich durch die Umbauprozesse die Blutgefäße der Leber, staut sich das Blut auf seinem Weg von der Leber zum Herzen. Dieser Stau führt zu einem erhöhten Druck in der Pfortader, dem zentralen Gefäß der Leber. Ärzte sprechen dann von einem Pfortaderhochdruck (portale Hypertension). Dieser Rückstau macht sich auch in anderen Blutgefäßen bemerkbar, z. B.

• in der Milz durch eine die Milzschwellung (Splenomegalie), die mit einem vermehrten Abbau von Blutkörperchen verbunden ist
• in der Speiseröhre durch Speiseröhren-Krampfadern, die leicht platzen und zu lebensbedrohlichen Blutungen führen können
• im Bereich des Anus durch Hämorrhoiden.

Komplikationen

Komplikationen treten auf, wenn die geschädigte Leber ihrer Entgiftungsfunktion nicht mehr nachkommt. Syndrome wie dieHepatische Enzephalopathie oder das Leberausfallkoma lassen sich dadurch erklären, dass sich im Blut zu viel Ammoniak anreichert. Das Stoffwechselgift Ammoniak beeinträchtigt direkt die Funktion des Gehirns, so dass sich bei den Patienten verschiedene neurologische und psychische Auffälligkeiten zeigen. Am Anfang stehen meist "nur" Konzentrationsstörungen und Stimmungsschwankungen. Durch die verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit leidet bei Menschen mit einer hepatischen Enzephalopathie auch die Reaktionsfähigkeit. Dadurch begehen sie häufiger Fahrfehler beim Autofahren als Gesunde. Viele Verkehrsunfälle sind auf eine Lebererkrankung zurückzuführen, genaue Zahlen dazu gibt es aber nicht.

Im schlimmsten Fall drohen Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit. Mediziner bezeichnen das als tödlich verlaufendes Leberausfallkoma.

Hepatorenales Syndrom. Die mit einer Leberzirrhose einhergehenden Schäden ziehen im Endstadium auch ein Nierenversagen nach sich. Anzeichen dafür sind Wassereinlagerungen (Ödeme) und eine verringerte Urinausscheidung. Ein kombiniertes Leber- und Nierenversagen ist meist nicht mehr behandelbar.

Diagnosesicherung

Aufgrund der eindeutigen Beschwerden und der Befunde der körperlichen Untersuchung schöpft der Arzt meist schnell den Verdacht auf eine Leberzirrhose. Mit Untersuchungsmethoden wie Labor, Ultraschall und gegebenenfalls einer Bauchspiegelung (Laparoskopie) lässt sich die Diagnose bestätigen und das Ausmaß der Leberschädigung sowie bestehende Komplikationen beurteilen. Typische Untersuchungen und Befunde sind

• Labor:
• Transaminasen und GLDH erhöht, aufgrund des Leberzellschadens
• Gamma-GT, Alkalische Phosphatase, Bilirubin erhöht, aufgrund des gestörten Galleabflusses
• Albumin und Gesamteiweiß sowie Cholinesterase vermindert, aufgrund der gestörten Proteinsynthese
• Ammoniak erhöht, aufgrund der eingeschränkten Entgiftungsfunktion
• Blutbild: Anämie durch Vitaminmangel oder Blutverlust bei Gerinnungsstörung
• Blutwerte zur Suche nach der Ursache der Zirrhose: Hepatitis-Viren (Hepatitis), Autoantikörper (Primär biliäre Cholangitis), Eisen (Hämochromatose), Kupfer (Morbus Wilson)
• Ultraschall: knotiger Umbau des Lebergewebes, Veränderungen der Gefäße und Gallenwege, Zeichen der portalen Hypertension
• Evtl. Leberbiopsie bei unklarer Ursache
• Spiegelung von Magen und Speiseröhre: Suche nach Krampfadern (Varizen).

Behandlung

Neben ernährungstherapeutischen Basismaßnahmen (Ausgleich von Vitamin- oder Mineralstoffmangel und ausreichende Kalorienzufuhr) konzentriert sich die Therapie der Leberzirrhose darauf, weitere Schäden abzuwenden. Dazu gehören:

• Das Ausschwemmen des Wassers in der Bauchhöhle (Aszites) durch harntreibende Medikamente (Diuretika)
• Die Verödung von Krampfadern in Speiseröhre und Magen, um eventuell unstillbare Blutungen zu verhüten
• Für den Patienten striktes Alkoholverbot, um die Leber nicht noch mehr zu belasten.

Auch die Auswirkungen des Pfortaderhochdrucks lassen sich durch eine Behandlung zumindest verringern. Eine Option ist es, eine Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und Hohlvene anzubringen, einen portosystemischen Shunt. Durch ihn wird das Blut an der geschädigten Leber vorbei geleitet, so dass es zu einer Druckentlastung kommt. Allerdings ist mit diesem Eingriff ein erhöhtes Risiko für die hepatische Enzephalopathie verbunden, denn das Blut wird nun nicht mehr ausreichend in der Leber entgiftet. Der Eingriff ist nicht ungefährlich; das Todesrisiko beträgt 5–10 %, bei Notoperationen sogar 50 %.

Eine Hoffnung für viele Patienten stellt die Lebertransplantation dar. Leider kommen viele Patienten aufgrund von Ausschlusskriterien, z. B. Alkoholabhängigkeit, nicht auf die Wartelisten. Selbst wenn diese Hürde genommen ist, sind die Wartezeiten relativ lang. Kommt es zu einer Transplantation, übertragen die Ärzte entweder ein ganzes Organ (Leichenspende) oder nur einen Leberteil (Split-Leber-Transplantation, Leichenspende und Lebendspende möglich). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt dann 80 %.

Bei der Therapie von hepatischer Enzephalopathie, Leberausfallkoma und hepatorenalem Syndrom ist eine Heilung oder ursächliche Behandlung nicht möglich. In diesem Fall konzentrieren sich die Ärzte darauf die Kreislauffunktion sicherzustellen.

Prognose

Die Prognose richtet sich danach, welches Ausmaß die Zirrhose hat und ob Komplikationen vorliegen. Die Ärzte klassifizieren die Leberzirrhose häufig anhand von 5 Faktoren (Albuminwert, Gerinnung, Bilirubin, Enzephalopathie und Bauchwasser; Child-Pugh-Score) in 3 Klassen.

Die 1-Jahres-Überlebensrate beträgt bei einer Leberzirrhose Typ Child A fast 100 %, beim Typ Child B 85 % und beim Typ Child C 35 %.

Ihr Apotheker empfiehlt

Unterstützend bei der Therapie der Leberzirrhose und anderer Leberschäden wirken Extrakte aus der Mariendistel. Der Wirkstoffkomplex Silymarin stabilisiert die Leberzellmembran, stimuliert den Eiweißaufbau in der Leberzelle und fördert dadurch die Regeneration der Leberzellen. Silymarin

Nicht eitrige chronisch-destruierende Cholangitis und primär biliäre Zirrhose

Primär biliäre Cholangitis (Nicht eitrige chronisch-destruierende Cholangitis, früher auch primär biliäre Zirrhose): Autoimmunerkrankung mit fortschreitender Entzündung der kleinen intrahepatischen, also in der Leber gelegenen Gallenwege. Frauen in mittleren Jahren (zwischen 40 und 60) sind von der Erkrankung zehnmal häufiger betroffen als Männer. Die medikamentöse Behandlung lindert die Symptome und hält das Fortschreiten der Erkrankung häufig auf. Bei etwa einem Drittel der Patienten entwickelt sich im Verlauf eine Leberzirrhose mit schwerer Leberfunktionsstörung. Dann ist die einzige Therapie eine Lebertransplantation.

Symptome und Leitbeschwerden

• Juckreiz
• Müdigkeit und Abgeschlagenheit
• Unspezifische Oberbauchbeschwerden
• Fettstühle (fettig glänzender, weicher Stuhlgang)
• Oft erst später Gelbsucht.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn

• sich der Betroffene müde und krank fühlt
• unerklärlicher starker Juckreiz auftritt.

Die Erkrankung

Die primär biliäre Cholangitis ist eine Erkrankung der kleinen, in der Leber gelegenen Gallenwege. Durch diese Wege fließt die in den Leberzellen produzierte Gallenflüssigkeit in die großen Gallengänge ab und von dort aus in den Darm. Aus noch nicht geklärten Gründen führen bei der primär biliären Cholangitis autoimmune Prozesse zu Entzündung und einem bindegewebigen Umbau der kleinen Gallenwege. Dadurch werden diese immer stärker geschädigt und schließlich zerstört, so dass die Gallenflüssigkeit nicht mehr ungehindert abfließen kann. Später greift die Entzündung auch auf das Lebergewebe über und es entwickelt sich eine Leberzirrhose mit den dafür typischen Folgeerscheinungen. Glücklicherweise kommt es heutzutage durch eine viel frühere Diagnose und Therapie deutlich seltener als früher zu einer Zirrhose. Deshalb wurde auch im Jahr 2015 der Name der Erkrankung von primär biliärer Zirrhose in primär biliäre Cholangitis geändert.

Ursachen

Als Ursache gelten Autoimmunprozesse, bei denen sich das Abwehrsystem gegen körpereigenes Gewebe richtet. Dafür sprechen Antikörper im Blut (Antinukleäre Antikörper (ANA) und Antimitochondriale Antikörper (AMA)) sowie die Tatsache, dass die Krankheit gelegentlich zusammen mit anderen Autoimmunkrankheiten auftritt, z. B. der Hashimoto-Thyreoiditis (Schilddrüse) und der rheumatoiden Arthritis. Der oder die Auslöser dieser Autoimmunreaktion sind aber weiterhin unklar, es werden hormonelle und genetische Einflüsse, aber auch Infektionen oder Umweltfaktoren diskutiert.

Klinik

Als erstes Symptom zeigt sich ein quälender Juckreiz, oft begleitet von Müdigkeit und einem Abfall der Leistungsfähigkeit. Eine Gelbfärbung der Augenlederhaut sowie von Haut und Schleimhäuten tritt meist erst viel später auf. Manchmal färbt sich die Haut auch dunkel und es kommt zu lokal begrenzten Fetteinlagerungen (Xanthelasmen).

Aufgrund der gestörten Fettverdauung leiden die Patienten im fortgeschrittenen Stadium häufig unter fettreichen Durchfällen (Fettstühlen) und die Aufnahme fettlöslicher Vitamine (A, D, E und K) ist gestört. Langfristige Folge eines Vitaminmangels sind z. B. Nachtblindheit oder eine gestörte Blutgerinnung.

Diagnosesicherung

Bei starkem Juckreiz, Müdigkeit und Leistungsminderung richtet der Arzt sein besonderes Augenmerk auf die Leber. Mit dem Ultraschall prüft er, ob das Organ vergrößert ist oder die Gallenwege erweitert sind. Er lässt die Leberfunktionswerte (Transaminasen, Cholinesterase) im Blut bestimmen und die Werte, die einen Gallestau anzeigen (Alkalische Phosphatase, Gamma-GT und Bilirubin).

Wichtigste Blutuntersuchung bei Verdacht auf eine primär biliäre Cholangitis ist die Suche nach Antinukleären Antikörpern (ANA) und Antimitochondrialen Antikörpern (AMA). Sind diese Antikörper und die Gallestauwerte über mehr als 6 Monate hinweg erhöht und im Ultraschall kein Hinweis auf eine andere Lebererkrankung zu sehen, spricht dies für die Diagnose einer primär biliären Cholangitis. Im Zweifel zieht der Arzt zum Beweis eine Leberbiopsie heran, d. h. die Leber wird mit einer Hohlnadel punktiert und die Probe feingeweblich untersucht.

Differenzialdiagnosen. Besonders wichtig ist die Unterscheidung der primär biliären Cholangitis von der Autoimmunen Hepatitis. Dies geschieht mit Hilfe einer Leberbiopsie, die der Arzt spätestens dann durchführt, wenn eine vermutete primär biliäre Cholangitis nicht auf die Behandlung (siehe unten) anspricht. Die Unterscheidung ist wichtig, weil beide autoimmunen Erkrankungen unterschiedlich therapiert werden. Im Gegensatz zur primär biliären Cholangitis helfen bei der Autoimmunen Hepatitis Immunsuppressiva (Kortison und Azathioprin).

Andere wichtige Differenzialdiagnosen sind Erkrankungen, die ebenfalls mit quälendem Juckreiz einhergehen. Dazu gehören die Primär sklerosierende Cholangitis, die chronische Hepatitis und Tumoren der Gallenwege, aber auch die Schilddrüsenüberfunktion, Nierenerkrankungen, der Morbus Hodgkin, Eisenmangel, Neurodermitis und Lichtdermatosen, um nur einige zu nennen.

Behandlung

Medikamentöse Therapie

Die Krankheit ist nicht heilbar; mit dem Wirkstoff Ursodesoxycholsäure (UDCA, z. B. Ursofalk®) lässt sich aber die Ausscheidung von Gallensäure in die Gallengänge erhöhen und die Lebenszeit verlängern. Das Medikament muss lebenslang genommen werden. Falls UDCA keine ausreichende Wirkung zeigt, kombinieren es die Ärzte häufig mit Obeticholsäure (z. B. Ocaliva®). Dieser Wirkstoff wird auch als alleinige Therapie gegeben, wenn Patienten UDCA nicht vertragen.

Der durch die primär biliäre Cholangitis hervorgerufene Juckreiz ist eine besonders starke Belastung für die Patienten und schränkt deren Lebensqualität massiv ein. Basismaßnahmen wie rückfettende, kühlende Cremes und eine optimale Raumbefeuchtung helfen zwar, reichen aber meist nicht aus. Der Arzt verordnet dann häufig Tabletten wie z. B. Colestyramin. Bei diesem Wirkstoff ist es wichtig, dass er um 4 Stunden zeitversetzt zu anderen Medikamenten (auch UDCA) eingenommen wird, da er deren Aufnahme im Darm hemmt. Bleibt der Juckreiz trotz Colestyramin weiter bestehen, sind Therapieversuche mit Rifampicin, Naltrexon, oder Sertralin möglich.

Bei einem nachgewiesenen Mangel an fettlöslichen Vitaminen müssen die entsprechenden Vitamine (A, D, E oder K) zugeführt werden.

Lebertransplantation

In etwa 1/3 der Fälle kommt es im Verlauf der Erkrankung zu einer Leberzirrhose mit chronischem Leberversagen. Anzeichen für das Leberversagen sind ansteigende Bilirubinwerte im Blut (> 6 mg/dl), von außen erkennbar an der verstärkten Gelbsucht des Patienten. Häufig leidet der Patient auch unter Konzentrationsstörungen oder starker Müdigkeit und es kommt zu Bauchwasser (Aszites), Ödemen und kleinen Blutungen unter der Haut. Dann ist die einzige noch mögliche Therapie die Lebertransplantation. Aufgrund der mangelnden Spenderorgane ist diese jedoch nur bei einer Minderheit der Betroffenen realisierbar.

Prognose

Der Verlauf der primär biliären Cholangitis unterscheidet sich von Patient zu Patient und reicht von sehr milden Verläufen bis zu schnellem Voranschreiten innerhalb weniger Jahre. Fakt ist, dass heute 2/3 aller Patienten mit der Erkrankung jahrzehntelang leben und keine Leberzirrhose entwickeln.

Nach einer erfolgreichen Lebertransplantation verschwindet bei 75 % der Patienten die Erkrankung mitsamt ihren Beschwerden. 25 % der Transplantierten entwickeln jedoch auch in der neuen Leber eine primäre biliäre Cholangitis.

Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt nach einer Lebertransplantation 85 %.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

• Auch wenn die primär biliäre Cholangitis nicht durch Alkohol verursacht wird, sollten Sie Alkohol wie bei jeder anderen chronischen Lebererkrankung strikt meiden.
• Gegen die starke Müdigkeit und Mattigkeit helfen Entspannungsübungen, aber auch körperliche Aktivitäten, die langsam gesteigert werden.
• Sorgen Sie außerdem für eine gute Schlafhygiene, um der Erschöpfung entgegenzutreten: Verzichten Sie auf elektronische Medien wie Fernseher oder Smartphone vor dem Schlafengehen. Auch Zigaretten, Kaffee oder Alkohol beeinträchtigen das Ein- und Durchschlafen. Stattdessen helfen Einschlaftechniken wie die progressive Muskelrelaxation oder autogenes Training, bei denen Sie lernen, den eigenen Körper zu spüren und gezielt zu entspannen. Solche Techniken können in speziellen Kursen oder selbstständig erlernt werden.

Primär sklerosierende Cholangitis

Primär sklerosierende Cholangitis (PSC): Fortschreitende Entzündung und Zerstörung der Gallengänge innerhalb und außerhalb der Leber, die zu Gelbsucht und Juckreiz führt und meist in eine Leberzirrhose mündet. Männer sind zweimal häufiger betroffen als Frauen; die Krankheit beginnt oft zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr. Die Ursache der Erkrankung ist unklar, vermutet werden autoimmune Prozesse. Neben symptomatischer Behandlung des Juckreizes und Aufdehnung stark verengter Gallengänge bleibt als Behandlung meist nur die Lebertransplantation. Die mittlere Überlebenszeit ohne Transplantation beträgt 10–20 Jahre. Durch eine Transplantation wird eine 5-Jahres-Überlebensrate von etwa 80 % erreicht.

Symptome und Leitbeschwerden

• Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Gewichtsabnahme
• Oberbauchschmerzen
• Juckreiz auf der Haut
• Manchmal Gelbsucht (gelbe Augenlederhaut und Haut).

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen bei

• unerklärlicher starker Müdigkeit, Krankheitsgefühl
• unerklärlichem Juckreiz
• Gelbverfärbung der Augenlederhaut (Sklera).

Die Erkrankung

Die primär sklerosierende Cholangitis ist eine Erkrankung der Gallenwege innerhalb und außerhalb der Leber. Dabei vermehrt sich auf Grund chronischer Entzündungen das Bindegewebe zwiebelschalenartig um die Gallenwege herum. Ausgelöst wird die fortschreitende Entzündungsreaktion wahrscheinlich durch autoimmune Prozesse (siehe unten). Die Gallengänge werden durch das Bindegewebe eingeengt, geschädigt und schließlich zerstört, sodass die Gallenflüssigkeit nicht mehr ungehindert abfließen kann.

Verlauf

Die Erkrankung bleibt oft lange ohne Beschwerden, bei der Hälfte der Patienten wird sie zufällig durch erhöhte Leberwerte entdeckt. Im weiteren Verlauf treten als Zeichen der Gallenstauung (Cholestase) Juckreiz und Gelbsucht auf, später entwickeln sich Symptome einer Leberzirrhose. Durch den gestörten Galleabfluss siedeln sich leichter Bakterien an, es kommt wiederholt zu Episoden eitriger Gallengangsentzündungen mit Fieber und Oberbauchschmerzen. Diese Gallengangsentzündungen werden im Verlauf der Erkrankung immer häufiger und verschlechtern die Prognose.

Ursache

Die Ursache der primär sklerosierenden Cholangitis ist unklar, ähnlich wie bei der primär biliären Cholangitis vermutet man autoimmune Prozesse, das heißt eine Abwehrreaktion gegen körpereigenes Gewebe. Dazu passt, dass bei 60–80 % der PSC-Patienten dafür typische Antikörper gefunden werden (antineutrophile cytoplasmatische Antikörper, p-ANCA genannt).

Die PSC steht zudem in einem noch unbekannten Zusammenhang mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen: 3/4 aller PSC-Patienten leiden auch unter einer Colitis ulcerosa (chronisch-entzündliche Darmerkrankung).

Komplikationen

Patienten mit einer PSC haben ein hohes Risiko für die Entwicklung anderer ernster Erkrankungen wie Darmkrebs (vor allem bei gleichzeitiger Colitis ulcerosa), Leber- sowie Gallenblasenkrebs (siehe Tumoren von Gallenwegen, Gallenblase und Leber) und Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Diagnosesicherung

Juckreiz, Müdigkeit, eine Gelbsucht und erhöhte Cholestasewerte (vor allem eine erhöhte Alkalische Phosphatase) lenken den Verdacht des Arztes schnell auf die Leber. Deshalb wird er eine Reihe von Laboruntersuchungen anordnen und bildgebende Verfahren durchführen, z. B. Ultraschall und MRT. Den Verdacht auf eine PSC bestätigen schließlich folgende Untersuchungen:

• Labor: Nachweis von für die Erkrankung typischen Antikörpern (antineutrophile cytoplasmatische Antikörper, ANCA)
• Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatikografie (MRCP): Nachweis typischer perlschnurartiger Gallengangsveränderungen
• ERCP (Untersuchung der Gallenwege mit Hilfe einer Kamera und Röntgenkontrastmittel, das über einen in den Mund bis in den Zwölffingerdarm eingeführten Schlauch direkt in das Gangsystem gespritzt wird).und gegebenenfalls Punktion der Leber mit Biopsie (Gewebeprobeentnahme) bei unklaren Fällen.

Differenzialdiagnosen. Die primär sklerosierende Cholangitis muss vor allem von solchen Erkrankungen abgegrenzt werden, die ihrerseits zu einer Zerstörung der Gallenwege führen. Dazu gehören z. B. Infektionskrankheiten (Zytomegalie-Virus, HIV-Infektion), Bauchspeicheldrüsenkrebs oder schwere Durchblutungsstörungen nach einer Thrombose der Leberarterie. Eine weitere Differenzialdiagnose ist die Primär biliäre Cholangitis.

Behandlung

Medikamente

• Um die Ausscheidung von Gallensäuren in die Gallengänge zu verbessern, verordnet der Arzt Ursodesoxycholsäure (UDCA, z. B. Ursofalk®).
• Infektionen der Gallengänge bekämpft der Arzt mit Antibiotika, vor allem mit Vancomycin oder Metronidazol.
• Gegen den quälenden Juckreiz helfen als Basismaßnahmen rückfettende, kühlende Cremes und eine optimale Raumbefeuchtung. Meist reicht deren Wirkung aber nicht aus, und der Arzt muss zusätzlich Tabletten wie z. B. Colestyramin verordnen. Bei diesem Wirkstoff ist es wichtig, dass er um 4 Stunden zeitversetzt zu den anderen Medikamenten eingenommen wird, da er deren Aufnahme im Darm hemmt. Bleibt der Juckreiz trotz Colestyramin weiter bestehen, sind Therapieversuche mit Rifampicin, Naltrexon, oder Sertralin möglich.

Operative Verfahren

Ballondilatation. Ausgeprägte Engstellen in den Gallengängen lassen sich in manchen Fällen mit einer Ballondilatation behoben. Dabei wird über ein Endoskop ein nicht gefalteter Ballon in den Gallengang eingeführt und dann mit Flüssigkeit aufgefüllt, um so die Engstelle aufzudehnen. Ob diese Maßnahme eine letztendlich nötige Lebertransplantation aufhält, ist allerdings noch nicht geklärt.

Lebertransplantation. In fortgeschrittenen Fällen ist eine Lebertransplantation der letzte Ausweg.

Kontrolluntersuchungen

Bei der PSC ist es wichtig, Komplikationen frühzeitig zu erkennen, eine Lebertransplantation zum richtigen Zeitpunkt zu planen und eine sich entwickelnde Colitis ulcerosa nicht zu übersehen. Deshalb empfehlen die Ärzte regelmäßige Kontrolluntersuchungen:

• Laborwerte alle 3–6 Monate
• Ultraschalluntersuchung des Bauchraums alle 6–12 Monate
• Darmspiegelung alle 3–5 Jahre bei PSC-Patienten, die bei Diagnosestellung keine Colitis ulcerosa hatten
• MRT jährlich.

Prognose

Der Verlauf der primär sklerosierenden Cholangitis ist individuell sehr unterschiedlich. Die mittlere Überlebenszeit ohne eine Lebertransplantation beträgt etwa 10–20 Jahre. Nach einer Lebertransplantation überleben Patienten im Mittel 10–12 Jahre. Etwa 20 % der Transplantierten entwickeln auch in der neuen Leber eine primär sklerosierende Cholangitis.

Tumoren der Gallenwege und der Gallenblase, Gallengangskrebs und Gallenblasenkrebs

Gallenwegstumoren Gallenblasentumoren: Gutartige und bösartige Neubildungen in den Gallenwegen oder der Gallenblase. Gutartige Tumoren wie Adenome oder Polypen sind selten, auch der bösartige Gallengangskrebs (Cholangiokarzinom) ist eine Rarität. Der Gallenblasenkrebs ist etwas häufiger, vor allem Frauen über 70 Jahre erkranken daran. Allen Tumoren in Gallenblase und Gallengang ist gemeinsam, dass sie wenig Beschwerden machen und meist spät entdeckt werden. Weil die bösartigen Tumoren dann oft schon Tochtergeschwulste (Metastasen) gebildet haben, ist ihre Behandlung schwierig und die Prognose überwiegend schlecht.

Symptome und Leitbeschwerden

Gutartige Tumoren

• Meistens keine
• Spät evtl. Oberbauchbeschwerden, selten Gelbsucht.

Bösartige Tumoren

• Abgeschlagenheit, Fieber
• Schmerzen im rechten Oberbauch mit Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust
• Beim Gallengangskrebs entfärbter Stuhl und dunkler Urin
• Gelbsucht (Gelbfärbung der Augenskleren und/oder der Haut)
• Bei großen Lebermetastasen unangenehmes Druckgefühl im Bauch und Schmerzen.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn

• sich der Betroffene matt und abgeschlagen fühlt
• Bauchschmerzen hinzukommen
• Gelbsucht auftritt
• eine auffällige Hellfärbung des Stuhls und dunkler Urin festgestellt wird.

Die Erkrankungen

Tumoren in Gallenblase und Gallengang wachsen lange, ohne Beschwerden zu verursachen. Sie machen deshalb erst spät auf sich aufmerksam, z.B. durch zunehmende Gelbfärbung der Haut, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Oft werden sie deshalb erst im fortgeschrittenen Stadium entdeckt. Bösartige Tumoren wie der Gallengangskrebs oder der Gallenblasenkrebs bilden relativ früh Metastasen in der Leber. Außerdem breiten sie sich häufig Richtung Bauchspeicheldrüse und Zwölffingerdarm aus und streuen über den Blutweg bis in die Eierstöcke, Knochen und Milz.

Risikofaktoren

Eine ganze Reihe von Erkrankungen ist mit dem Auftreten von Krebs in der Gallenblase oder in den Gallengängen assoziiert:

• Gallenblasenkrebs
• Gallensteine > 3 cm Durchmesser in der Gallenblase
• Gutartige Gallenblasenpolypen > 1 cm Größe
• Schrumpfgallenblase
• Porzellangallenblase
• Besiedelung der Gallenblase mit Salmonellen.
• Gallengangskrebs

• Chronische Entzündung der Gallenwege
• Primär sklerosierende Cholangitis
• Colitis ulcerosa
• Chronische Hepatitis, vor allem Hepatitis C
• Alkoholische Leberschädigung
• Rauchen.

Diagnosesicherung

Tumoren der Gallenblase und der Gallenwege sind häufig Zufallsbefunde. Der Arzt entdeckt sie z. B. im Ultraschall, bei der Analyse eines entfernten Gallensteins oder im Rahmen einer ERCP, einer endoskopischen Untersuchung der Gallenwege mithilfe eines über den Mund bis in den Zwölffingerdarm und die Gallenwege vorgeschobenen Schlauchs. Liegt ein Verdacht vor, stehen vor allem folgende Untersuchungen an:

• Körperliche Untersuchung. Typisch ist das sogenannte Courvoisier-Zeichen. Das ist eine vergrößert tastbare, schmerzlose Gallenblase bei gleichzeitig bestehender Gelbsucht.
• Labor. Erhöhtes Bilirubin, Alkalische Phosphatase, Gamma-GT zeigen, wie stark der Abfluss der Galle durch die Gewebeneubildung behindert wird (Gallestau).
• Tumormarker. Der Tumormarker CA 19-9 ist ein Eiweiß, an das Zuckerreste gebunden sind und das über die Galle ausgeschieden wird. Es ist bei diversen Krebserkrankungen, Gallensteinen und Entzündungen im Magen-Darm-Bereich erhöht. Daher dient es nicht zur Diagnose, sondern als Verlaufsmarker. Sinken im Rahmen einer Krebstherapie die vorher erhöhten CA 19-9-Werte ab, ist dies ein Hinweis darauf, dass die Therapie anschlägt, also z. B. ein Tumor sich verkleinert.
• Bildgebende Verfahren. Mithilfe von Bauchultraschall, Endosonografie, MRT, CT und ERCP schätzt der Arzt Größe und Ausbreitung des Tumors ein und bewertet, ob er operativ entfernt werden kann.

Behandlung

Gutartige Tumoren von Gallenblase und Gallenwegen

Gutartige Tumoren unter 1 cm Durchmesser belässt der Arzt zunächst. Alle 6 Monate wird per Bauchultraschall kontrolliert, ob die Tumoren wachsen. Tumoren über 1 cm Durchmesser entfernen die Ärzte in der Regel, da hier die Gefahr besteht, dass sie bösartig entarten.

Gallenblasenkrebs

Der Gallenblasenkrebs kann nur chirurgisch und nur im Frühstadium geheilt werden. Die Therapie besteht dann in der Operation, d. h. die Ärzte entfernen die Gallenblase, das Gallenblasenbett in der Leber und das umliegende Lymphgewebe. In den meisten Fällen ist aufgrund der Ausbreitung des Tumors aber eine komplette Entfernung nicht mehr möglich. Dann nehmen die Ärzte einen Teil des Tumors heraus, um zumindest Beschwerden wie z. B. starke Druckgefühle zu lindern. Manchmal legen sie bei Galleabflussstörungen zur Linderung der Symptome auch einen Stent (siehe unten).

Gallengangskrebs

In weniger als einem Viertel der Fälle wird der Gallengangskrebs so früh entdeckt, dass die Ärzte ihn durch einen operativen Eingriff heilen können. Je nach Lage des Tumors kommen dann verschiedene Verfahren zum Einsatz. Sind die Gallengänge innerhalb der Leber betroffen, führen die Ärzte eine Leberteilresektion durch, d. h. sie entfernen nur den betroffenen Teil der Leber. Sitzt der bösartige Tumor im Gallengang zwischen Leber und Darm, wird der Gallengang mitsamt der Gallenblase entfernt. Je nach Ausbreitung des Tumors ist auch eine Lebertransplantation zu erwägen.

Palliative (lindernde) Verfahren

Sowohl beim Gallenblasenkrebs als auch beim Gallengangskrebs ist sehr häufig keine Heilung, sondern nur noch eine Linderung der Beschwerden möglich. Für diese Palliativtherapie gibt es verschiedene Möglichkeiten.

Stenteinlage. Um den Abfluss aus den Gallenwegen in den Zwölffingerdarm zu erhalten bzw. wiederherzustellen, setzen die Ärzte endoskopisch über eine ERCP ein Röhrchen (Stent) in die Gallenwege. Manchmal verhindert wucherndes Krebsgewebe, dass die Ärzte die Gallenwege mithilfe der ERCP erreichen und den Stent legen können. Dann punktieren sie die Galle von außen und leiten die Gallenflüssigkeit über die Haut in einen Beutel ab (Perkutane transhepatische Cholangiodrainage PTCD).

Chemotherapie. Die Chemotherapeutika Gemcitabin und Cisplatin werden beim inoperablen Gallenblasenkrebs und meist auch beim inoperablen Gallengangskrebs eingesetzt. Zwar wird der Krebs so nicht geheilt, aber das Tumorwachstum aufgehalten und dadurch die Beschwerden verringert.

Neben der palliativen Chemotherapie versuchen die Ärzte auch mit Bestrahlung das Tumorwachstum aufzuhalten und damit die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.

Transarterielle Chemoembolisation zur Verkleinerung eines Gallengangskrebses in der Leber: Hierbei führen die Ärzte über die Leiste einen Katheter in die Leberarterie ein und spritzen direkt in die Nähe des Tumors ein Chemotherapeutikum sowie Plastikkügelchen oder Gelatine. Das Chemotherapeutikum greift den Tumor direkt an, die Kügelchen bzw. die Gelatine verschließen die den Tumor versorgenden Gefäße. Beides soll zusammen zu einer Verkleinerung des Tumors führen.

Prognose

Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt sowohl beim Gallenblasenkrebs als auch beim Gallengangskrebs bei 5 % und ist damit sehr schlecht. Palliativ versorgte Patienten leben durchschnittlich noch 6 Monate.

Weiterführende Informationen

• www.krebshilfe.de – Sehr informative Website der Deutschen Krebshilfe e. V., Bonn (Hrsg.): Unter der Rubrik "Informieren" finden Sie Broschüren und Infomaterial, so auch den blauen Ratgeber Nr. 15 zum Krebs der Leber und Gallenwege, den Sie hier kostenlos bestellen oder herunterladen können.

Virushepatitis

Virushepatitis: Durch Viren verursachte akute Leberentzündung, gekennzeichnet durch das Absterben von Leberzellen, Gelbsucht und leichtere bis sehr schwere grippeähnliche Beschwerden wie Fieber, Muskelschmerzen und Abgeschlagenheit. Die akute Virushepatitis gehört mit etwa 20 000 Fällen pro Jahr in Deutschland zu den häufigen Infektionskrankheiten.

Je nachdem, welcher Hepatitisvirus die Krankheit verursacht, handelt es sich um eine Hepatitis A, B, C, D oder E. Alle Viren erzeugen ähnliche Beschwerden, unterscheiden sich aber in der Art der Ansteckung, der Behandlung und den Folgeschäden. Vor allem bei den Hepatitiden B und C droht der Übergang in einen chronischen Verlauf mit dem Endstadium einer Leberzirrhose.

Symptome und Leitbeschwerden

Anfangs: Grippeähnliche Beschwerden mit

• Abgeschlagenheit, Müdigkeit
• Appetitlosigkeit
• Oberbauchschmerzen
• Gelenk- und Muskelschmerzen
• Evtl. Fieber.

Später, aber nicht bei allen Erkrankten:

• Gelbfärbung (Ikterus) der Augenlederhäute und der Haut
• Grau-gelber Stuhl, braun gefärbter Urin
• Juckreiz auf der Haut.

Wann zum Arzt

Heute noch, bei

• grippeähnlichen Symptomen, verbunden mit Gelbfärbung der Haut und/oder der Augenlederhäute
• starken Durchfällen, ggf. verbunden mit Gelbfärbung der Haut und Bindehäute, insbesondere nach Auslandsaufenthalten.

Die Erkrankungen

Je nach Erreger unterscheidet man die Hepatitisformen A bis E. Sämtliche Hepatitis-Viren lassen sich mittels Blutuntersuchungen nachweisen. Zu Beginn der Erkrankung sind die Blutwerte aber häufig noch unauffällig.

Hepatitis A

Infektionsweg. Die Hepatitis A (Epidemische Hepatitis) ist weltweit verbreitet. Das Virus wird durch Schmierinfektion über mit Fäkalien verunreinigte Gegenstände, verunreinigte Nahrungsmittel (Muscheln) und verseuchtes Trinkwasser übertragen. Zwei Wochen vor (also während der Inkubationszeit) bis 14 Tage nach Erkrankungsbeginn scheiden Virusträger das Virus mit dem Stuhl aus und ist ansteckend.

Beschwerden. Die ersten Symptome wie Krankheitsgefühl, Übelkeit und Fieber zeigen sich nach 2–7 Wochen. Meistens heilt die Krankheit nach etwa 4–6 Wochen aus, sie kann aber auch 3–4 Monate dauern (wird aber nie chronisch). Ein Krankenhausaufenthalt ist bei mildem Verlauf nicht notwendig. Bei ca. 0,01–0,1 % der Patient*innen kommt es zu schwerwiegenden und tödlichen Verläufen. Diese treten vor allem bei älteren Patient*innen sowie bei zusätzlicher Infektion mit Hepatitis B oder C auf.

Virusnachweis. Die Virus-DNA taucht schon wenige Tage nach der Infektion in Blut und Stuhl auf. Antikörper, die der Organismus gegen das Virus bildet, lassen sich nach 3–4 Wochen nachweisen.

Hepatitis B

Infektionswege. Die Hepatitis B wird durch Körperflüssigkeiten wie z. B. Blut, Sperma, Scheidensekret oder Muttermilch weitergegeben. Weil diese Infektion nicht über den Magen-Darm-Trakt (= enteral) erfolgt, spricht man auch von einer parenteralen Infektion. Zur Ansteckung reichen kleinste Virusmengen (viel weniger als zur Ansteckung mit dem AIDS-Erreger HIV). Die Zeit zwischen der Ansteckung und dem Ausbruch beträgt mindestens einen Monat, kann aber auch bis zu 1 Jahr dauern. Im Durchschnitt vergehen etwa 2 bis 4 Monate, bis die Krankheit ausbricht.

Am häufigsten infizieren sich Menschen durch ungeschützten Geschlechtsverkehr. Das Virus wird aber auch bei der Geburt von der Mutter auf das Kind übertragen (perinatale Infektion). Andere Infektionsmöglichkeiten sind infizierte Nadeln oder Instrumente, die beim Drogenkonsum, Tätowieren oder Piercen benutzt werden. Das Risiko, sich durch Bluttransfusionen anzustecken, ist stark gesunken, da heutzutage die Blutkonserven auf Hepatitis-Viren getestet werden. Auch die früher vom medizinischen Personal gefürchtete Infektion durch Nadelstiche beim Operieren oder Behandeln infizierter Patient*innen ist seltener geworden. Grund dafür ist die Einführung der Schutzimpfung (siehe Prävention).

Beschwerden/Verlauf. Zusätzlich zu den typischen grippeähnlichen Beschwerden der akuten Virushepatitis treten manchmal auch Gelenkschmerzen und Hautveränderungen auf. Neben milden, fast beschwerdefreien Verläufen kommt es mitunter auch zu schwersten Leberfunktionsstörungen. Bei 10 % der Erwachsenen und 90 % der erkrankten Säuglinge wird die Krankheit chronisch.

Virusnachweis. Die labormedizinischen Nachweismöglichkeiten einer Hepatitis B sind äußerst umfangreich. Anhand verschiedenster Antigene des Hepatitis-B-Virus, der vom Körper gebildeten Antikörper und der Virus-DNA lassen sich die Stadien der Erkrankung und die Ansteckungsgefahr des Virusträgers gut bestimmen.

Hepatitis C

Infektionswege. Die Hepatitis C wird ebenfalls parenteral übertragen. Wichtigste Infektionsursachen in Deutschland sind gemeinsam benutzte Nadeln beim Drogenkonsum (sogenanntes Needle-Sharing) und homosexuelle Kontakte unter Männern. Weitergegeben wird die Krankheit auch mit infizierten Nadeln beim Tätowieren oder Piercen. Mütter, die das Hepatitis-C-Virus (HCV) in sich tragen, übertragen es manchmal unter der Geburt auf ihr Kind. Eine Ansteckung durch Bluttransfusionen spielt in Deutschland kaum noch eine Rolle, da Blutkonserven inzwischen standardmäßig auf HCV getestet werden. In Entwicklungsländern oder Ländern mit schlechtem hygienischem Standard ist das Infektionsrisiko bei Bluttransfusionen, ärztlichen Eingriffen und Behandlungen aber weiterhin hoch.

Beschwerden/Verlauf. Ebenso wie bei der Hepatitis B kommen bei der Hepatitis C manchmal Gelenkschmerzen und Hautveränderungen vor. Viele Erkrankungen verlaufen aber auch völlig ohne Beschwerden. Bei Erwachsenen wird die akute Hepatitis C in zwei Dritteln der Fälle chronisch, bei Kindern nicht.

Virusnachweis. Labormedizinisch werden 6 Hepatitis-C-Virustypen (sogenannte Genotypen) unterschieden, der in Europa häufigste HCV-Typ 1 ist zugleich das gefährlichste und am schwierigsten zu behandelnde. Antikörper gegen HCV findet man frühestens nach 6 Wochen im Blut. Der Nachweis von Virus-RNA im Blut zeigt an, ob Betroffene ansteckend sind.

Hepatitis D

Übertragungsweg. Auch das Hepatitis-D-Virus wird parenteral übertragen. Es können sich jedoch nur Menschen infizieren, die an einer Hepatitis B erkrankt sind. Grund dafür ist, dass das Hepatitis-D-Virus ein "defektes" Virus ohne eigene Hülle ist. Es braucht zur Vermehrung zwingend die Hülle des Hepatitis-B-Virus. Hepatitis-D-Infektionen kommen im Mittelmeerraum, im Amazonas und in den arabischen Ländern vor, in Deutschland ist die Hepatitis D eher selten.

Verlauf. Für die Prognose der Erkrankung ist entscheidend, ob es zu einer gleichzeitigen Infektion mit Hepatitis B und D (Simultaninfektion) oder zu einer zusätzlichen Infektion mit Hepatitis D bei bereits bestehender Hepatitis B (Superinfektion) kommt. Der zweite Fall (second hit) verläuft häufiger schwer und geht häufiger in eine chronische Verlaufsform über.

Virusnachweis. Virus-RNA erscheint im Blut bei frischer Infektion, Antikörper gegen Hepatitis-D-Virus lassen sich im Verlauf nachweisen.

Hepatitis E

Übertragungsweg. Die Hepatitis E wird durch 3 verschiedene Virustypen hervorgerufen.

• In Deutschland ist vor allem der Virustyp 3 bedeutsam. Er findet sich in Hausschweinen und Wildschweinen, eine Ansteckung erfolgt über den Verzehr von unzureichend gegartem Schweinefleisch. Am häufigsten infizieren sich Männer über 40 Jahren. In den meisten Fällen haben die Betroffenen kaum Symptome und die akute Erkrankung verheilt spontan. Wenn die Leber jedoch vorgeschädigt ist, können auch schwere Verläufe auftreten. Neben den typischen Hepatitis-Beschwerden mit Müdigkeit, Appetitverlust und Gelbsucht sind selten auch Hirnentzündungen oder Nervenschmerzen möglich.
• Hepatitis-E-Viren vom Typ 1 und 2 kommen dagegen vor allem in tropischen Ländern vor und werden wie die Hepatitis A fäkal-oral, z. B. durch verseuchtes Trinkwasser übertragen. Eine spezielle Therapie der Erkrankung ist nicht notwendig, in 98 % der Fälle heilt sie spontan. Besondere Vorsicht ist allerdings bei werdenden Müttern geboten: Schwangere im letzten Drittel der Schwangerschaft sterben unerklärlich häufig (etwa 10–20 % der Erkrankten) an einer Hepatitis E und sollten deshalb auf eine Tropenreise verzichten. Eine Impfung gegen Hepatitis E ist zwar verfügbar, aber Anwendung und Ergebnisse werden derzeit in Studien noch überprüft.

Virusnachweis: Nach ca. 3–6 Monaten tauchen Antikörper im Blut auf und beweisen die frische Infektion. Der komplizierte Nachweis von Hepatitis-E-RNA in Blut oder Stuhl dient vor allem zur Klärung von Infektionsquellen und Epidemien.

Hepatitis F

Hepatitis F. 1994 wurden im Stuhl von Menschen nach Transfusionen Viruspartikel nachgewiesen, die keiner bekannten infektiösen Viruserkrankung zugeordnet werden konnten. Hinweise auf ein bisher noch nicht entdecktes Hepatitis-Virus, also das Hepatitis-F-Virus bzw. Toga-Virus, bestätigten sich allerdings nicht. Weitere wissenschaftliche Untersuchungen stützten die Existenz eines solchen Virus nicht.

Sogenannte Hepatitis G

1996 wurde bei einem Patienten das GB-Virus isoliert und mit einer Hepatitis in Verbindung gebracht. Inzwischen weiß man jedoch, dass dieses Virus kein Hepatitis-Erreger ist und es deshalb bisher auch keine Hepatitis G gibt. Vom GB-Virus (benannt nach den Initialen des ursprünglichen Patienten) sind 3 Virustypen bekannt (A,B und C), Typ A und B wurden beim Affen gefunden. Beim Menschen kommt nur GB-Virus Typ C vor, eine Erkrankung ließ sich damit jedoch noch nicht verbinden. Möglicherweise verlangsamt das Virus aber das Voranschreiten einer gleichzeitig bestehenden HIV-Infektion.

Krankheitsverlauf der akuten Phase

Die akute Phase der Virushepatitis verläuft bei allen Erregern der Hepatitis in drei Stadien, die sich aber in der Intensität unterscheiden:

• Im Vorstadium (Prodromalphase), die 2–7 Tage dauert, ähneln die Symptome einer Grippeerkrankung mit Gelenk- und Muskelschmerzen sowie Appetitlosigkeit. Hinzu kommen oft Übelkeit und Brechreiz und zunehmend schlechteres Allgemeinbefinden.
• 50 % der Patient*innen entwickeln anschließend für etwa 4–8 Wochen eine Gelbsucht (ikterische Phase). Während der Gelbsucht zeigt sich eine grau-gelbe Stuhlfärbung und ein braun gefärbter Urin. Die Patient*innen klagen über Juckreiz und haben eine gelb gefärbte Haut. Die Ärzt*in spricht von einer Gelbsucht, deren Ursache in der Leber liegt (intrahepatischer Ikterus). Oft geht es den Patient*innen bei Auftreten der Gelbsucht besser.
• In der dritten Phase beginnen Patient*innen sich zu erholen (Rekonvaleszenzphase). Die Krankheitszeichen lassen nach. Müdigkeit und Abgeschlagenheit können aber noch monatelange anhalten.

In manchen Fällen treten bereits im Vorstadium (Prodromalphase) schwerwiegende Komplikationen auf. Am schlimmsten ist die fulminante Hepatitis, die von schweren Leberfunktionsstörungen bis hin zum tödlichen Leberausfall (Leberversagen) reicht.

Chronische Hepatitis

Die Hepatitis B, C und D können in eine chronische Virus-Hepatitis übergehen. Von einem chronischen Verlauf spricht man, wenn die im Blut oder in Lebergewebeproben nachweisbare Entzündung länger als 6 Monate besteht. Die chronische Hepatitis führt ihrerseits wiederum oft zur Leberzirrhose. Häufig entwickelt sich daraus viele Jahre später ein Leberkrebs.

Bei einer chronischen Hepatitis sind die Patient*innen häufig zunächst nur müde und ihre Leistungsfähigkeit nimmt ab. Oft haben die Erkrankten auch gar keine Beschwerden und werden erst auffällig, wenn eine Zirrhose vorliegt.

Eine Vorhersage, ob sich aus einer akuten eine chronische Hepatitis entwickelt, ist schwer möglich. Selbst bei einem leichten Verlauf der akuten Hepatitis kann diese später in eine chronische Hepatitis übergehen.

Diagnosesicherung

Die Diagnose einer Hepatitis – egal welcher Form – gelingt anhand typischer Veränderungen im Blut, insbesondere von Bilirubin, GOT und GPT, AP und gamma-GT. Vor allem für die Prognose und Therapie ist manchmal eine feingewebliche Untersuchung der Leber (Leberbiopsie) notwendig.

Zur Klärung, um welche Form der Hepatitis es sich handelt, sind teilweise Antikörpertests und ein Nachweis von Erbmaterial des Virus (Virus-DNS/RNS) im Blut notwendig.

Differenzialdiagnosen. Das akute Bild einer Leberschädigungen findet sich auch bei der akuten toxischen Hepatitis (Vergiftung durch Medikamente, Alkohol oder Pilzgifte). Zeichen der chronischen Leberfunktionsstörungen liegen z. B. auch bei der Hämochromatose, dem Morbus Wilson und der primären biliären Cholangitis vor.

Behandlung

Allgemeinmaßnahmen

Symptomatische Behandlung und körperliche Schonung sind die Grundpfeiler bei der Behandlung einer Hepatitis. Strikte Bettruhe ist nicht nötig, als Kost sind kohlenhydratreiche, aber fettarme Speisen geeignet. Bei Fieber empfehlen sich Wadenwickel und fiebersenkende Medikamente wie Paracetamol (siehe auch Selbsthilfe bei Fieber).

Schädigende Einflüsse wie beispielsweise Alkohol sind zu meiden. Zur Schonung der Leber setzt die Ärzt*in andere Medikamente (auch die "Pille") häufig ab oder reduziert die Dosis auf ein unerlässliches Maß. Manchmal stellt die Ärzt*in eine notwendige Behandlung auch auf leberverträglichere Medikamente um.

Pharmakotherapie

Zu den antiviralen Medikamenten in der Hepatitis-Therapie zählen:

• Interferone. Interferone sind kleine Eiweiße, die zur Gruppe der Zytokine gehören und die körpereigene Immunabwehr unterstützen. Zur Behandlung der Hepatitis werden pegylierte Interferone (Pegasys® bzw. PegIntron®) genutzt. Diese sind an einen Stoff gebunden (Polyethylenglykol), um eine längere Wirkung zu erreichen. Sie werden alle 7 Tage unter die Haut (subkutan) gespritzt.
• Virostatika. Virostatika sind Medikamente, die die Virusvermehrung hemmen. Folgende Wirkstoffe sind bei der Hepatitis im Einsatz:

• Hepatitis B:
• • Nukleosidanaloga (NA) wie Entecavir oder Lamivudin
  • Nukleotidanaloga wie Tenofovir
• Hepatitis C:
• • NS5B-Inhibitoren (Hemmen die Vermehrung der HCV Viren), z. B. Sofosbuvir, Dasabuvir
  • NS5A-Inhibitoren (Inaktivieren ein Protein, welches zur Virusvermehrung gebraucht wird), z. B. Daclatasvir, Ledipasvir, Ombitasvir, Velpatasvir
  • Protease-Inhibitoren (Hemmen dir Produktion wichtiger Proteine für die Virusvermehrung), z. B. Grazoprevir, Paritaprevir

Therapie der akuten Hepatitis

Hepatitis A. Eine spezifische Therapie bei akuter Hepatitis A gibt es nicht. Behandelt wird deshalb symptomatisch mit den oben genannten Allgemeinmaßnahmen. In den meisten Fällen normalisiert sich die Leberfunktion nach einigen Wochen (bis sechs Monaten) wieder.

Hepatitis B. Die akute Hepatitis B hat eine hohe Spontanheilungsrate und wird daher wie die akute Hepatitis A symptomatisch behandelt. Wenn ein sogenannter fulminanter (sich blitzartig verschlechternder) Verlauf vorliegt, wird mit Virostatika behandelt. Selten ist in solchen Fällen auch eine Lebertransplantation notwendig.

Hepatitis C. Auch die akute Hepatitis C wird aufgrund ihrer hohen Spontanheilungsrate zunächst symptomatisch behandelt. Ist die Infektion nach 6 Monaten nicht ausgeheilt, wird sie als chronische Infektion mit direkten antiviralen Wirkstoffen (DAA) therapiert. Prinzipiell sind DAA auch bei der akuten Hepatitis C wirksam. Über ihre Kombination und die Dauer der Therapie diskutieren die Ärzte allerdings noch. In Ausnahmefällen verordnen die Ärzte sie jedoch auch schon bei der akuten Hepatitis C Virostatika. Diese Ausnahmen sind

• Infektion nach Nadelstichverletzungen
• Sehr starke Symptomatik (fulminanter Verlauf)
• Schwere Begleiterkrankungen
• Ausbildung der Erkrankung außerhalb der Leber (z. B. Blutbildveränderungen, Rheumatologische Erkrankungen, Schilddrüsenentzündungen)
• Hepatitis C vom Genotyp 1 (Ledipasvir/Sofosbusvir über 6 Wochen)

Therapie der chronischen Virushepatitis

Eine chronische Virushepatitis ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Leberzellkarzinoms. Deshalb sollte alles versucht werden, um eine Chronifizierung zu vermeiden bzw. korrekt zu behandeln. Die Heilung ist mittlerweile oft möglich. Behandlungsbedürftig sind insbesondere Patient*innen mit

• Starker Virusvermehrung.
• Starker Erhöhung der Enzyme GOT, GPT, gamma-GT und AP
• Ausgeprägter Entzündungsreaktion (eventuell sogar bindegewebigem Umbau der Leber) in der feingeweblichen Untersuchung.
• Fortgeschrittener Leberzirrhose.

Chronische Hepatitis B. Die Standardbehandlung besteht aus der Gabe von Virostatika wie z. B. Tenovofir oder Entecavir. Die Patient*in nimmt die Tabletten ein, bis das wichtigste Virus-Antigen (HBsAG) aus dem Blut verschwunden ist. Alternative für Patient*innen mit milden bis mittelschweren Verläufen ist die Behandlung mit pegylierten Interferonen (Pegasys® bzw. PegIntron®) über 48 Monate.

Chronische Hepatitis C. Je nach Genotyp des Virus besteht die Standardtherapie beispielsweise aus Sofosbuvir + Ledipasvir (± Ribavirin) oder Sofosbuvir + Velpatasvir. Die Dauer der Einnahme hängt ab vom Ausmaß der Leberveränderungen und von der Viruslast (das ist die Menge des im Blut gefundenen Virus) und reicht von mindestens 8 bis etwa 24 Wochen. Die Heilungsraten mit diesem neuen Therapieregime beträgt über 90 %. Nur bei Therapieversagen greifen die Ärzt*innen auf den früher eingesetzten Wirkstoff Interferon zurück.

Vor Behandlungsbeginn einer interferonfreien Therapie mit DAA werden alle Hepatitis-C-Patient*innen auf Hepatitis B untersucht. Bei bestehender oder früherer Hepatitis-B-Infektion besteht die Gefahr, dass das Hepatitis-B-Virus wiederauflebt, d. h. reaktiviert wird. Patient*innen mit Coinfektion (Hepatitis B und C) müssen fortlaufend überwacht und die Therapie an die individuelle Situation angepasst werden. In manchen Fällen geben die Ärzt*innen bei einer Coinfektion parallel zur Therapie mit DAA Tenovofir oder Entecavir dazu.

Chronische Hepatitis D. Als Behandlung wird eine Hochdosistherapie mit pegylierten Interferonen über bis zu 48 Wochen empfohlen, das Ansprechen ist jedoch leider schlecht. Bei vielen Patienten bleibt die Virus-RNA im Blut nachweisbar. Verschlechtern sich die Leberwerte, bleibt als Therapie nur die Lebertransplantation. In wieweit Patient*innen mit einer chronischen Hepatitis D von der Gabe von DAA profitieren, ist noch ungewiss.

Prognose

Die akute Hepatitis A heilt in der Regel folgenlos aus, die Sterblichkeitsrate liegt bei unter 2 %.

Die akute Hepatitis B heilt in den meisten Fällen spontan aus, fulminante Verläufe mit Leberversagen sind sehr selten. Jede 10. akute Hepatitis B wird chronisch. Ob chronisch Erkrankte infektiös sind, kann die Ärzt*in anhand einer speziellen Blutuntersuchung feststellen.

Die akute Hepatitis C wird unbehandelt in 60–80 % der Fälle chronisch. Bei konsequenter Therapie hat die chronische Hepatitis C aber eine Heilungsrate von über 90 %.

Die Hepatitis-D-Infektion hat eine schlechte Prognose. Eine Superinfektion von Hepatitis-B-Erkrankten mit dem Hepatitis-D-Virus führt in 90 % der Fälle zu einem chronischen Verlauf.

Die Hepatitis E ist für Schwangere gefährlich: 10–20% der im letzten Schwangerschaftsdrittel mit dem Virustyp 1 oder 2 infizierten Frauen sterben aus unerklärlichen Gründen. Die in Deutschland häufigste E-Hepatitis vom Typ 3 verläuft dagegen sehr oft asymptomatisch und heilt meist folgenlos aus.

Bei allen chronischen Hepatitiden ist das Risiko für eine Leberzirrhose und einen Leberkrebs erhöht.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Die Leber schonen. Auch nach der Entlassung aus dem Krankenhaus müssen Sie alles meiden, was die Leber belastet. Dazu gehört der totale Verzicht auf Alkohol und bei Frauen der Verzicht auf die Pille zur Empfängnisverhütung. Da viele Medikamente für Monate, mitunter Jahre nach einer überstandenen Hepatitis verboten sind, ist es wichtig, dass Sie bei jedem (Zahn-)Arztbesuch die Ärzt*in über Ihre Erkrankung informieren.

Geschlechtsverkehr. Um zu vermeiden, dass sich Ihre Partner*in ansteckt, sollten Sie beim Geschlechtsverkehr solange Kondome verwenden, bis die Blutuntersuchung wieder normale Werte liefert und Ihre Ärzt*in Entwarnung gibt.

Händehygiene. Bei Hepatitis A ist strikte Händehygiene vor allem nach dem Toilettengang angesagt, da der Erreger über den Stuhl ausgeschieden wird. Versuchen Sie, während der Erkrankung körperlichen Kontakt zu Familienmitgliedern zu vermeiden, um die Ansteckungsgefahr zu verringern.

Komplementärmedizin

Pflanzliche Lebertherapeutika sollten nur nach Absprache mit dem Arzt eingenommen werden. Das am häufigsten empfohlene Heilkraut ist die Mariendistel, aus deren Früchten standardisierte Trockenextrakte gewonnen werden (z. B. Alepa forte- Kapseln, durasilymarin®-Filmtabletten, Silibene® 140-Filmtabletten). Eine leberschützende Wirkung der Mariendistel wird von vielen Studienergebnissen gestützt, eine tatsächlich "antivirale" Wirkung ist jedoch eher unwahrscheinlich.

Prävention

Hepatitis B und D. Zur Vorbeugung von Infektionen mit Hepatitis B stehen Impfstoffe zur Verfügung, die vor dieser Hepatitis schützen (z. B. Engerix®). Eine erfolgreiche Hepatitis-B-Impfung, die für Kinder und Jugendliche, Fernreisende sowie für alle in den Medizinberufen Tätigen empfohlen wird, schützt zudem auch vor Hepatitis D. Zur Vorbeugung der sexuellen Übertragung der Hepatitis-B-Infektion ist die Verwendung von Kondomen notwendig.

Problematisch sind die teilweise unhygienischen Arbeitsverhältnisse beim Stechen von Piercings und Tätowierungen. Selbst das Durchstechen der Ohrläppchen birgt ein gewisses Hepatitis-Risiko, wenn unsauber gearbeitet wird.

Hepatitis A. Auch für die Hepatitis A gibt es einen Impfstoff (HAV-Totimpfstoff, z. B. Havrix®). Nach Injektion kann innerhalb von etwa 2 Wochen ein 95 %iger Schutz erreicht werden. Nach zwei Injektionen im Abstand von 6–12 Monaten erzielt man einen Langzeitschutz über 10 Jahre. Die Impfung gegen Hepatitis A ist mit einer Schutzimpfung gegen Hepatitis B kombinierbar (Twinrix®).

Auf Reisen ist zur Vermeidung einer Ansteckung mit Hepatitis A und E auf ausreichende Lebensmittelhygiene zu achten und diese vor dem Verzehr entweder zu kochen, zu braten oder zu schälen (Cook it, boil it, peel it, or forget it).

Weiterführende Informationen

• www.bag-leber.de – Website der Bundesarbeitsgemeinschaft Leber e. V., Köln: Mit Informationen zu verschiedenen Lebererkrankungen. In der Arbeitsgemeinschaft sind zahlreiche Verbände und Selbsthilfegruppen zusammengeschlossen, die von der Internetseite aus erreichbar sind.
• RKI-Ratgeber zu Hepatitis A, B, C, und E - https://www.rki.de/DE/Home/homepage_node.html